Суд Нью-Йорка присудил многомиллионную компенсацию 61-летнему жителю города Доминику Тенуто (Dominick Tenuto), заразившемуся полиомиелитом от своей дочери. Виновником инцидента признана компания – производитель противополиомиелитной вакцины Lederle Laboratories.

Доминик Тенутто заразился полиомиелитом в 1979 году, когда менял подгузники своей малолетней дочери. Незадолго до этого младенец был привит от полиомиелита оральной вакциной с живым ослабленным полиовирусом Orimune.

Сразу после иммунизации живыми противополиомиелитными вакцинами существует незначительная вероятность передачи инфекции от привитых детей людям, не имеющим иммунитета к вирусу, в особенности лицам с ослабленным иммунитетом.

Результатом заражения Тенутто стала длительная госпитализация и паралич нижних конечностей – в настоящее время американец передвигается в инвалидном кресле. Ему также пришлось оставить свою работу, поскольку здание, в котором находилась его организация, не было адаптировано для инвалидов-колясочников.

Решением, принятым в пятницу вечером большинством голосов, суд Нью-Йорка приговорил компанию-производителя вакцины Orimune Lederle Laboratories к выплате пострадавшему 22,5 миллионов долларов в качестве компенсации ущерба здоровью и потери работы. По мнению судей, причиной заражения стал недостаточный уровень безопасности вакцины Orimune.

В настоящее время в развитых странах используются преимущественно вакцины с инактивированным (убитым) вирусом полиомиелита. Передача вируса от привитых пациентов окружающим при использовании таких препаратов исключена. Вакцины от полиомиелита с живым ослабленным вирусом по-прежнему используются для массовой вакцинации детей в развивающихся странах в связи с их дешевизной.

Сегодня на всей планете отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом. В этот день 125 лет назад /1882/ немецкий микробиолог Роберт Кох объявил о сделанном им открытии микробактерии /возбудителя/ туберкулеза. Спустя почти 100 лет, в 1993 году, Всемирной организацией здравоохранения /ВОЗ/ туберкулез /ТБ/ был объявлен национальным бедствием, а 24 марта – Всемирным днем борьбы с этим страшным заболеванием. В этом году девизом дня стал лозунг: «Остановить туберкулез!».

Целью Всемирного дня является повышение осведомленности о глобальной эпидемии туберкулеза и усилиях по ликвидации этой болезни. В настоящее время одна треть мирового населения инфицирована ТБ. Партнерство «Остановить ТБ», сеть организаций и стран, борющихся против ТБ, проводит этот День с целью привлечения внимания к масштабам этой болезни и способам ее профилактики и лечения.

Туберкулез является инфекционной болезнью, передаваемой воздушно-капельным путем, которую можно предотвратить и лечить. При кашле больные люди с бактериями ТБ в легких могут инфицировать других людей. Между тем у здоровых людей инфицирование микобактериями туберкулеза часто не приводит к появлению каких-либо симптомов, так как иммунная система человека «отгораживается» от бактерий. К симптомам активной формы ТБ легких относят кашель, иногда с мокротой или кровью, боли в груди, слабость, потерю веса, повышенную температуру и ночной пот. При раннем выявлении и правильном лечении ТБ инфицированные люди перестают распространять бактерии и могут быть излечены.

По прогнозам ВОЗ, в ближайшие десять лет туберкулез останется одной из десяти ведущих причин заболеваемости и смертности в мире. В основном ТБ является болезнью жителей развивающихся стран. Так, 98% всех случаев смерти от этого недуга происходит в странах с низким и средним уровнем дохода. Но ни одна страна не свободна от туберкулеза. Каждые 4 секунды жители нашей планеты заражаются туберкулезом, а каждые 10 секунд в мире от ТБ умирает один человек. Ежегодно этот коварный недуг уносит жизни 2 млн человек. В 2005 году 8,8 млн человек заболело ТБ и 1,6 млн человек умерло от него.

Эксперты ВОЗ подчеркивают, что основными проблемами являются ТБ с множественной лекарственной устойчивостью /МЛУ-ТБ/, ТБ с широкой лекарственной устойчивостью /ШЛУ-ТБ/, ВИЧ-ассоциированный ТБ и слабые системы здравоохранения. По данным ВОЗ, в 2006 году произошло 9,2 млн новых случаев заболевания ТБ, включая 700 тыс случаев среди людей с ВИЧ и 500 тыс случаев ТБ с множественной лекарственной устойчивостью. По оценкам, в 2006 году от ТБ умерло 1,5 млн человек, а еще 200 тыс человек с ВИЧ умерло от ВИЧ-ассоциированного ТБ.

В 1993 году Всемирная организация здравоохранения официально рекомендовала стратегию DOTS как новую стратегию борьбы с туберкулезом, основными принципами которой является политическая поддержка, диагностика через микроскопию, надежная поставка лекарств, контроль за лечением и регулярная оценка результатов. В настоящее время DOTS используется более чем в 180 странах мира. Кроме того, ВОЗ работает над значительным уменьшением бремени туберкулеза и двукратным сокращением к 2015 году смертности от ТБ и его распространенности путем проведения стратегии «Остановить ТБ» и поддержки Глобального плана по борьбе с ТБ.

По данным Минздравсоцразвития РФ, в России среди всех умерших от инфекционных и паразитарных заболеваний доля умерших от туберкулеза ежегодно составляет порядка 80-85%. В Российской Федерации в 2007 заболело впервые выявленным активным туберкулезом 117 тыс 738 человек. Показатель заболеваемости составил 82,6 на 100 тыс населения /2006 год – 82,4 на 100 тыс/. Среди сельского населения заболеваемость в 2007 году несколько выше – 90,06 на 100 тыс, как и в 2006 году. При этом в 2007 году в нашей стране туберкулезом заболело 3 тыс 372 ребенка в возрасте до 14 лет, показатель заболеваемости среди детей в среднем по России составил 16,01 на 100 тыс детского населения.

Как отмечают в Роспотребнадзоре, на ситуацию с заболеваемостью туберкулезом в России большое влияние оказывают политические перемены, миграционные процессы, снижение жизненного уровня населения и стрессы. Современные социально-экономические условия, а также высокая устойчивость возбудителя к противотуберкулезным препаратам позволяют инфекции в условиях пренебрежения мерами профилактики поражать все слои населения.

Между тем профилактика остается главным средством в борьбе с туберкулезом. Врачи рекомендуют, проходит взрослым не реже одного раза в год флюорографическое обследование в поликлинике с целью выявления туберкулеза на ранних стадиях.

В России символом борьбы с туберкулезом с давних пор стала белая ромашка. Впервые благотворительная акция «Белая ромашка» была проведена еще в 1912 году. Тогда ещё, конечно, не был установлен День борьбы с туберкулезом, акция было просто приурочена к годовщине открытия Коха. Тогда ромашка недолго оказывала помощь больным – с 1917 году акция не проводилась, но в наши дни она была возрождена. И теперь во многих регионах нашей страны в марте-апреле на улицах можно увидеть людей продающих белые ромашки – настоящие и искусственные, а в продажу поступают товары, отмеченные этим милым цветком. Собранные в ходе акции деньги идут на закупку лекарств для больных туберкулезом. В эти дни на улицах можно увидеть людей продающих белые ромашки – настоящие и искусственные, а в продажу поступают товары с символом акции.

Прием препаратов-антидепрессантов значительно повышает вероятность, что при приеме терапии людьми с ВИЧ вирусная нагрузка станет и останется неопределяемой. Об этом говорится в результатах исследования, которое представил доктор Александр Цай (Alexander Tsai) во время шестнадцатой Конференции по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям, которая прошла на этой неделе в Монреале, сообщает сайт poz.com. Цай и его коллеги связывают это с тем, что лечение депрессии помогает людям лучше соблюдать режим антиретровирусной терапии.
Ранее очень много писалось о том, что депрессия оказывает огромное влияние на жизнь с ВИЧ. Однако, несмотря на это, очень мало известно о том, как антидепрессанты могут повлиять на эффективность лечения ВИЧ, например, могут ли они повысить вероятность, что пациент достигнет неопределяемой вирусной нагрузки.
Чтобы изучить влияние антидепрессантов на лечение ВИЧ, Цай и его коллеги проанализировали истории болезни 418 ВИЧ-положительных людей. Все эти люди были бездомными или жили в неопределенных жилищных условиях (другими словами, в приютах) в Сан-Франциско. Все они начали прием антиретровирусной терапии, некоторым из них также назначили лечение антидепрессантами. У пациентов измеряли вирусную нагрузку, а также просили заполнить опросник о том, как они соблюдали прием препаратов в течение семи дней. Чтобы определить достоверность ответов пациентов, ученые учитывали, как быстро у пациентов заканчиваются препараты.

В среднем у тех людей, которые принимали антидепрессанты, вирусная нагрузка была на 0.56 log ниже, чем у тех, кто принимал только антиретровирусную терапию. Когда были исключены возможные посторонние факторы, оказалось, что при приеме антидепрессантов вирусная нагрузка должна быть в среднем на 0.86 log ниже, чем при приеме одной антиретровирусной терапии. Эта разница является статистически значимой, то есть, она не может быть простой случайностью.
Однако если исключить фактор соблюдения режима терапии, то получалось, что антидепрессанты, сами по себе, никак не влияли на вирусную нагрузку. Это говорит о том, что антидепрессанты помогают людям лучше соблюдать схему лечения ВИЧ-инфекции, что, в свою очередь, повышает эффективность терапии.
Также среди людей, принимавших терапию вместе с антидепрессантом, чаще встречалась неопределяемая вирусная нагрузка, которая является показателем успешности лечения. В целом, в этой группе шанс на неопределяемую вирусную нагрузку был выше на 29%. При исключении других факторов, оказывалось, что антидепрессант увеличивает вероятность неопределяемой вирусной нагрузки на 44%. Однако этот показатель не является статистически значимым, то есть, это может быть просто совпадением.
Эти данные соответствуют результатам исследования Центра по контролю заболеваемости и профилактики США, которое было проведено в 2005 году. То исследование также показало, что антидепрессанты значительно улучшают соблюдение режима терапии среди ВИЧ-положительных подростков и взрослых, страдающих от депрессии. Ранее некоторые исследования показывали, что до 70% людей, живущих с ВИЧ, могут страдать от той или иной степени депрессии на данный момент времени.

по материалам: POZ.ru

Исследователи из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке и Университета Питтсбурга в Пенсильвании разработали методику ускоренной диагностики туберкулеза и выделения устойчивых к антибиотикам микобактерий.

Ученые создали бактериофаг, геном которого содержит участок, кодирующий флуоресцентный белок (флуоресценция — испускание веществом света с большей длиной волны под воздействием излучения с меньшей длиной волны). Бактериофаг — это вирус, который избирательно поражает бактериальные клетки и вводит в них свою ДНК. Таким образом, пораженные фагом бактерии «подсвечиваются» флуоресцентным белком.

Разработанный американскими учеными метод позволяет уменьшить время и стоимость, а также увеличить точность диагностики заболевания. При использовании посева и выращивания культур микобактерий, для выделения возбудителя туберкулеза требуется несколько недель. Применение созданных бактериофагов сокращает это время до нескольких дней.

Помимо ускоренной диагностики туберкулеза данный метод позволяет выделять микобактерии, устойчивые к антибиотикам. С использованием обычных методов это занимает более месяца. Исследователи применяли бактериофаги одновременно с антибиотиками, в результате чувствительные к препаратам микобактерии погибли, а возбудители, устойчивые к воздействию лекарств, были помечены флуоресцентным белком.

Доктор Грэхэм Хэтфул (Graham Hatfull) – один из авторов исследования отметил, что по данным, полученным из Африки, устойчивые к антибиотикам микобактерии вызывают смерть больного туберкулезом в среднем в течение 16 дней. Для помощи таким пациентам необходим быстрый, относительно дешевый и простой метод диагностики заболевания.

В 1683 году голландец Антони ван Левенгук впервые увидел через набор линз бактерию. Его самодельный микроскоп — удивительно хороший для своего времени – увеличивал изображение в 300 раз.

Когда ученые убедились, что бактерии существуют, то быстро догадались, что они могут служить причиной множества болезней: от чумы до ангины. С каждым новым исследованием выявлялись новые свойства этих микроорганизмов. Например, что бактерии бывают полезными (молочнокислая флора кишечника), безвредными, условно-патогенными (когда организм здоров, они не вызывают заболевания, но чуть что не так — становятся причиной болезни) и патогенными — самыми опасными.

Старт антибиотиков

С открытием бактерий медицина шагнула вперед. Хирурги стали мыть руки не только после операции, но и до. Появились такие науки, как асептика — профилактика попадания бактерий в рану, и антисептика, изучающая методы уничтожения уже имеющихся болезнетворных микробов.

В 1928 году британский ученый Александр Флеминг открыл пенициллин. Сначала работа с антибиотиком шла медленно: сложно было получить чистый препарат. Но в годы Второй Мировой войны это всё же удалось, и новое лекарство спасло тысячи раненых от нагноений, из-за которых прежде множество людей погибало.

С тех пор фармакологи синтезируют всё новые препараты, и сегодня количество видов антибиотиков просто огромно. Зачем приходится изобретать новые лекарства, если их уже имеется в изобилии?

Дело в том, что бактерии, как любые живые существа, должны приспосабливаться к условиям среды, чтобы выжить. Им это удается легко: их общее количество не поддается подсчетам, они находятся на пике эволюционной изменчивости. И они привыкают к старым антибиотикам, “учатся” жить и размножаться даже в самых сложных условиях.

Палка о двух концах

Грамотность населения в наши дни значительно выше, чем в начале прошлого века. Со школьных лет все знают простые истины: Земля верится, молекулы состоят из атомов, а бактерии существуют. Но как же неприятно думать, что в кишечнике и легких, во рту и на поверхности тела, повсеместно вокруг шевелятся маленькие живые существа, некоторые из которых вызывают болезни! Именно поэтому рынок антибактериальных моющих средств пользуется немалым спросом: только США каждый год сбывается около 450 тысяч тонн активного вещества триклорбана, на основе которого производится в несколько раз большее количество мыл, гелей и пенок. Но истребить все бактерии невозможно: спустя некоторое время возникают новые, которые не реагируют на дезинфекцию.

В быту и в медицине используются тысячи разных веществ, убивающих бактерии: и антибиотики, и моющие средства. Помимо того, что в итоге мы получаем устойчивые популяции микроорганизмов, результатом являются и многочисленные аллергии на эти химические соединения — от крапивницы до астмы и отека Квинке.

Наиболее серьезная борьба с бактериями идет в больницах. Для того чтобы помочь ослабленным пациентам, следует обезопасить их от множества микроорганизмов. Поэтому 1-2 раза в день проводится влажная уборка с применением антибактериальных средств, операционный материал подвергается стерилизации в автоклавах, медперсонал надевает маски и шапочки.

Те немногие бактерии, которые способны выжить в больнице, привычны к суровой жизни. Если они вызывают заболевание, то лечить его чрезвычайно трудно: приходится подбирать редкие антибиотики, которые почти не используются, к которым микроорганизмы ещё чувствительны. И повезет, если это лекарство мало известно не из-за того, что вызывает множество побочных эффектов!

Внутрибольничная инфекция — грозное словосочетание. Человечество, того не желая, само выпестовало ее, и разорвать этот порочный круг пока невозможно. Если отказаться от дезинфекции, самые опасные и выносливые бактерии начнут размножаться в геометрической прогрессии.

Что делать?

Очевидно, что антибиотики в свободной продаже — вред, пример близорукости общества. Эти препараты покупают и пьют люди, у которых нет показаний для их употребления. И зачастую пьют неправильно, не выдерживая дозировок и сроков приёма. Если человек потом заболеет, его микрофлора не будет никак реагировать на этот вид антибиотика. Во многих странах уже запрещено продавать большинство лекарственных средств без врачебного рецепта. У нас пока подобного запрета нет, но стоит прислушаться к голосу разума и сперва проконсультироваться с врачом, а потом уже спешить в аптеку.

Что еще можно сделать, чтобы не выводить новые опасные формы бактерий и не уничтожать “заодно” их полезные виды? Можно ли отказаться сегодня от антибактериальных средств? Увы, уже нет. Даже самый хороший иммунитет у самого здорового человека не всегда может справиться с патогенными микроорганизмами. А если учесть те особо вредные их варианты, которые возникли благодаря нашим общим случайным стараниям, то без химикатов — уже никуда.

Остановить процесс пока невозможно. Но кое-что мы сделать всё же способны:

• не мыть лишний раз дома пол и окна дезинфицирующими средствами;
• принимать лекарства только по назначению врача.

Новая вакцина против цитомегаловирусной инфекции продемонстрировала свою эффективность во второй фазе клинических испытаний. Это первый успех в разработке подобной вакцины, хотя попытки ее создать предпринимаются около 30 лет.

Цитомегаловирус (ЦМВ) чаще всех остальных вирусов передается от матери ребенку. Примерно у четверти детей с врожденной ЦМВ инфекцией наблюдаются стойкие нарушения слуха, навыков познания и двигательной активности, поэтому актуальность создания эффективной профилактической вакцины не вызывает сомнений.

В фазе II клинических испытаний, проведенной исследователями из Университета Алабамы в Бирмингеме, приняла участие 441 женщина без ЦМВ. В пределах одного года от рождения ребенка одной группе вводили экспериментальную вакцину, а другой – плацебо. В течение 42-месячного периода наблюдения 14 процентов получивших плацебо заразились ЦМВ. Среди вакцинированных вирус поразил лишь восемь процентов.

Вакцина, разработанная фармацевтической компанией Sanofi Pasteur, содержит единственный белок вируса – гликопротеин Б, способный вызывать иммунный ответ. В состав препарата входит также экспериментальный адъювант MF59 производства Novartis, призванный усиливать реакцию иммунитета на вирусный гликопротеин.

Для внедрения в клиническую практику препарат должен успешно пройти более масштабную третью фазу испытаний.

Для борьбы с распространением ВИЧ в организме иммунная система некоторых людей научилась вырабатывать комбинации из антител, в разной степени распознающих и уничтожающих вирусы, вместо выработки одного антитела, распознающего вирус наверняка. Этот подход может помочь ученым в разработке лекарств от СПИДа считают авторы публикации в журнале Nature.

Авторы новой работы, профессор Мишель Нассенцвейг (Michel Nussenzweig) из Рокфеллеровского университета, и его команда, использовали технологии клонирования для характеризации антител шести ВИЧ инфицированных, демонстрирующих очень медленное развитие СПИДа.

Ученым уже давно было известно о существовании ВИЧ инфицированных с очень медленно прогрессирующим заболеванием. Иммунная система таких больных, которые составляют от 10 до 20% всех больных, вырабатывает большое количество антител, однако до последнего времени ученые ничего не знали об эффективности их работы по уничтожению опасных вирусов.

Нассенцвейгу удалось показать, что антитела, вырабатываемые иммунной системой таких больных, сильно отличаются друг от друга, а задачу по уничтожению вирусов выполняют сообща, атакуя разные участки на поверхности вирусов. При этом ни одно из обнаруженных антител не в состоянии противостоять вирусам в одиночку.

Такой подход позволяет иммунной системе противостоять сразу нескольким генетическим вариантам быстро эволюционирующего вируса иммунодефицита и предотвращать массовое распространение его новых форм по организму.

Авторы публикации считают, что безуспешные попытки найти лекарства от СПИДа, которые мировое медицинское сообщество предпринимает уже более 25 лет, обусловлены именно стараниями подобрать какой-либо один тип антител, гарантированно уничтожающих ВИЧ.

Совсем недавно было доказано, что ВИЧ не просто умеет постоянно эволюционировать, ему под силу подстраиваться под иммунную систему конкретного человека, а потому универсальная вакцина от СПИДа просто не может быть создана.

Сотрудникам лаборатории молекулярной иммунологии, которой руководит Нассенцвейг, удалось выделить и клонировать 433 разных типа антител, проверить эффективность каждого из них по отдельности, а так же определить новые, ранее неизвестные объекты на поверхности вирусной оболочки, к которым эти антитела прикрепляются.

“В этой работе мы решили попробовать совершенно иной подход, а потому попытались воспроизвести в лабораторных условиях иммунный отклик людей, в организме которых ВИЧ распространяется очень медленно. В плазме крови шести таких пациентов обнаружили большое количество разных антител, бессильных противостоять вирусу в одиночку, однако, создающих серьезную преграду для распространения ВИЧ действуя сообща. Я думаю эта работа сможет показать разработчикам вакцин от СПИДа, к чему им необходимо стремиться”, - приводит слова Нассенцвейга пресс-служба Рокфеллеровского университета.

Сотрудники нью-йоркского Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна протестировали в лаборатории несколько веществ, в которых они видят кандидатов в противомикробные препараты нового типа.
Информация о работе, выполненной под руководством заведующего отделением биохимии Верна Шрамма, появилась в журнале Nature Chemical Biology.

Антибиотики после своего внедрения в клиническую практику буквально с первого захода убивают или нейтрализуют почти все патогенные микроорганизмы, инфицирующие человеческий организм. Однако со временем их эффективность обретает тенденцию к ослаблению - иногда очень быстро, всего через 3-4 года. Дело в том, что небольшая часть микробов иногда все же выживает после лечения и в последующих поколениях нередко дает начало новым агрессивным штаммам. Поэтому ученые не только разрабатывают новые антибактериальные препараты, но и всячески стараются сделать их действие как можно более долговечным.

Профессор Шрамм и его коллеги изобрели весьма любопытную стратегию борьбы с бактериальной резистентностью.

После долгих поисков они отобрали несколько веществ, которые не убивают бактерии и даже не блокируют их способность к размножению. Однако эти соединения нейтрализуют бактериальный фермент MTAN, с помощью которого возбудители болезней сигнализируют друг другу о своем присутствии. Такие сигналы передают особого рода молекулы, так называемые автоиндукторы.

Эта способность бактерий к химическим коммуникациям была открыта в начале 80-х годов и называется чувством кворума. Микробиологи и врачи давно доказали, что сносящиеся друг с другом микробы сильнее провоцируют патологические процессы и упорней сопротивляются действию лекарств. MTAN участвует в катализе биохимических процессов, приводящих к синтезу аутоиндукторов множества разных болезнетворных бактерий.

В лаборатории пока что протестированы три соединения, подавляющие у бактерий чувство кворума с помощью отключения энзима MTAN. Ученые проверили их на холерном вибрионе и патогенной версии кишечной палочки. Оказалось, что эти вещества в полной мере сохраняют силу даже после смены 26 поколений тех и других микробов. Сотрудники лаборатории работают и с другими кандидатами на неослабевающие антибиотики.

Источник:
podrobnosti.ua

Подготовила Галина Романович, г. Киев

С III съезда фтизиатров и пульмонологов Украины

Заболевания бронхолегочной системы, в частности пневмония, представляют серьезную медико-социальную проблему и являются одной из частых причин госпитализации больных.

С докладом «Осложнения внебольничной пневмонии» на III съезде фтизиатров и пульмонологов Украины, состоявшемся 26-28 мая в г. Киеве, выступила кандидат медицинских наук, доцент кафедры пульмонологии КМАПО им. П. Л. Шупика Людмила Владимировна Юдина.

Осложнением пневмонии принято считать развитие в бронхопульмональной и других системах патологических процессов, не являющихся симптокомлексом воспаления в легочной ткани, но этиопатогенетически связанных с ним. Осложнения принято разделять на легочные и внелегочные. К легочным относят острую дыхательную недостаточность (ОДН), респираторный дистресс-синдром, парапневмонический выпот, эмпиему плевры, абсцесс легкого; к внелегочным — метастатические инфекции, флебиты, сепсис, токсико-инфекционный шок, синдром полиорганной недостаточности.

Как известно, при ОДН система внешнего дыхания не обеспечивает достаточного, адекватного уровня газообмена в организме человека. Основные патогенетические механизмы развития этого синдрома — дисбаланс между альвеолярной вентиляцией и перфузией крови в легких, а также шунтирование крови. Диагноз ОДН устанавливают при снижении парциального напряжения кислорода артериальной крови (РаО2) менее 60 мм рт. ст., при повышении парциального давления углекислоты в артериальной крови (РаСО2) свыше 50 мм рт. ст. и уменьшении рН артериальной крови ниже 7,2. Основные лечебные мероприятия при ОДН, развившейся на фоне пневмонии, в том числе и внегоспитальной, следующие: оксигенотерапия, неинвазивная и механическая вентиляция легких. Оксигенотерапию проводят при РаО2 менее 65-60 мм рт. ст., сатурации артериальной крови (SaO2) ниже 90%. В последние годы врачи придерживаются концепции контролируемой кислородотерапии — контроль содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-газовой смеси (FiO2) позволяет значительно снизить риск развития кислород-индуцированной гипоксии. Новым направлением респираторной поддержки является неинвазивная вентиляция легких (НВЛ), суть которой заключается в проведении ингаляционного пособия с помощью носовых или лицевых масок (так называемые interface-маски) без постановки «искусственных дыхательных путей». Метод НВЛ приобрел широкое распространение во всем мире и используется не только для респираторной поддержки больных с ОДН при внегоспитальных пневмониях, но и для лечения хронических обструктивных заболеваний легких. Показания к проведению НВЛ: выраженная одышка в покое, частота дыхания — более 30 в минуту, наличие признаков дисфункции дыхательных мышц, РаО2 меньше 60 мм рт. ст., наличие респираторного ацидоза (РаСО2 больше 50 мм рт. ст. и рН меньше 7,2).

К преимуществам НВЛ следует отнести сохранение естественных защитных механизмов верхних дыхательных путей, снижение потребности в миорелаксантах и транквилизаторах. Проведение НВЛ позволяет уменьшить риск развития инфекционных и механических осложнений, связанных с интубацией трахеи. При этом больной сохраняет способность разговаривать, глотать, принимать пищу. Положительным фактом является отсутствие адаптационного периода, который возникает после экстубации трахеи.

При тяжелом течении пневмонии проводят механическую вентиляцию легких. Показания к ее проведению подразделяют на абсолютные — остановка дыхания, нарушения сознания (сопор, кома), наличие признаков нестабильной гемодинамики; и относительные, к которым относят повышение частоты дыхания более 35 в минуту, соотношение РаО2/FiO2 меньше 150 мм рт. ст., повышение РаСО2 свыше 20% от исходного уровня и изменения нервно-психического статуса.

Самым тяжелым осложнением, сопровождающимся нарушением дыхания, является острый респираторный дистресс-синдром, диагностическими критериями которого являются: острое начало, двусторонние диффузные легочные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной полости, давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) ниже 18 мм рт. ст., снижение соотношения РаО2/FiO2 меньше 200 мм рт. ст., при отсутствии клинических признаков застойной сердечной недостаточности. При кардиогенном отеке легких ДЗЛА повышается на 20 мм рт. ст. и более, что является важным дифференциально-диагностическим признаком. Лечение этого осложнения проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает искусственную вентиляцию легких, ингаляции оксида азота, кинетическую терапию (регулярные смены положения тела больного, особенно перевороты на живот), назначение глюкокортикоидов, антиоксидантов. Изучается эффективность применения ингаляционного простациклина и сурфактанта.

По статистическим данным, около 26% больных с осложненным течением внебольничной пневмонии, госпитализированных в отделение реанимации, умирают от септического шока и острого респираторного дистресс-синдрома. Основными причинами являются поздняя госпитализация больных, несвоевременное начало проведения адекватной интенсивной терапии, вентиляционной поддержки.

Осложненное течение внебольничной пневмонии у 40% пациентов может проявляться плевритом. Если воспалительный процесс в легких расположен субплеврально, возникает так называемый парапневмонический выпот. Диагностическим критерием такого патологического процесса является предельная плотность экссудата (1016-1020) и выше. Плевриты, развивающиеся в более поздние сроки, как правило метапневмонические, они могут нагнаиваться с формированием эмпиемы плевры. В качестве диагностических критериев плевритов могут быть использованы: определение рН экссудата, содержания в нем глюкозы, уровня лактатдегидрогеназы, количества лейкоцитов в 1 мл экссудата. Успех в лечении больного с внебольничной пневмонией, осложненной плевритом, зависит от сроков начала лечения и правильного выбора препарата для проведения антибиотикотерапии и ее режима. По данным зарубежных авторов, большое значение в формировании эмпиемы плевры имеют смешанная флора, преимущественно анаэробная (30-70%), в меньшей степени — аэробная грамотрицательная микрофлора (20-30%). Поэтому, назначая антибиотики, необходимо учитывать не только чувствительность к ним вышеперечисленных микроорганизмов, но и выбирать те, которые хорошо проникают в плевральную полость. Таким свойством обладают пенициллин, цефалоспорины (в частности, цефтриаксон), ванкомицин, клиндамицин, метронидазол. Особого внимания заслуживают аминогликозиды, часто назначаемые нашими врачами. Следует сказать, что препараты этой группы плохо проникают в бронхолегочную ткань и мокроту, в плевральную полость. Аминогликозиды не обладают антибактериальной активностью по отношению к анаэробам, а некоторые микроорганизмы (например, пневмококк) — природной резистентностью к этим антибиотикам.

По данным отечественных авторов, при эмпиеме плевры высевается грамотрицательная аэробная флора с преобладанием синегнойной палочки (18%). Такие показатели с небольшими отклонениями сохраняются в течение нескольких лет, но в большинстве случаев (51% и больше) рост аэробной флоры не выявляется. Однако, учитывая соответствующую клиническую картину, можно предположить наличие анаэробной инфекции, что подтверждается с помощью бактериологических методов. Выделенная аэробная микрофлора чувствительна к клиндамицину, метронидазолу, Тиенаму, препаратам из группы фторхинолонов II поколения (Ципробай).

Лечебная тактика при парапневмоническом выпоте должна быть следующей: если экссудат стерильный и количество его невелико, то специального лечения не требуется. Если экссудат определяется рентгенологически, показан торакоцентез с последующим введением антибиотиков и глюкокортикоидов (гидрокортизон) для профилактики спаечного процесса. При парапневмоническом выпоте проводят несколько повторных торакоцентезов, иногда плевральную полость дренируют с обязательным введением антибактериальных и фибринолитических средств.

У лиц со сниженной иммунной резистентностью течение внегоспитальной пневмонии может осложниться абсцессом легких. Важную роль в его развитии, особенно в детском возрасте, играет гноеродная микрофлора и, прежде всего, стафилококки. Менее значимыми возбудителями являются стрептококки, клебсиелла пневмонии, энтеробактерии, синегнойная палочка или их сочетание со стафилококком. Образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмонии пневмококковой, микоплазменной, хламидийной этиологии, чаще всего абсцедирование возникает на фоне инфицирования аэробной грамотрицательной микрофлорой. В последние два десятилетия возросла роль анаэробов (бактероидов, фузобактерий, анаэробных кокков). Лечение абсцессов легких включает проведение мероприятий, обеспечивающих оптимальное дренирование очагов нагноения в легком, назначение адекватной и эффективной антибактериальной терапии (цефалоспорины III-IV поколения, фторхинолоны II-IV поколения, карбапенемы, ванкомицин), коррекцию гомеостаза и иммунологического статуса больного. При отсутствии клинического эффекта проводят хирургическое лечение.

В клинической практике очень часто приходится сталкиваться с еще одним осложнением пневмонии — локальным, реже диффузным гнойным бронхитом. Причинами его развития являются позднее рентгенологическое обследование больного и неправильная интерпретация полученных данных (рентгенография проводится лишь в одной проекции, поэтому не всегда вовремя определяются патологические изменения), позднее назначение антибактериальной терапии или неадекватная стартовая терапия, когда при лечении внегоспитальной пневмонии I-II степени, при которых не требуется госпитализации больного, наиболее часто назначают котримоксазол, цефазолин, которые при данной патологии менее эффективны, чем такие антибиотики, как макролиды, в частности, азитромицин (Сумамед) и респираторные фторхинолоны. Последние, в частности Сумамед, накапливаются в высоких и длительно поддерживающихся концентрациях в бронхиальном секрете, слизистой оболочке бронхов, легочной ткани, сурфактанте и обладают высокой противомикробной активностью против классических и атипичных респираторных патогенов.

Одним из факторов, способствующих развитию гнойного бронхита, являются многократная смена антибиотиков при положительной рентгенологической и клинической динамике, позднее направление к пульмонологу. Недооценка роли эндоскопической санации при затяжном течении внебольничной пневмонии, а именно не вовремя проведенная бронхоскопия приводит к гиповентиляции пораженного участка с последующим фиброзированием легочной ткани, что клинически проявляется хронизацией патологического процесса. Наиболее часто гнойный бронхит вызывают Moraxella catarrhalis, пневмококк, грамотрицательные аэробы. В этом случае наиболее эффективны цефалоспорины II-III поколения, фторхинолоны.

Таким образом, основным методом, с помощью которого можно эффективно лечить воспалительные процессы бронхолегочной системы, уменьшая риск развития осложнений является рациональная антибиотикотерапия, основные принципы которой заключаются в следующем: прежде всего, это — этиотропная направленность, базирующаяся на знаниях этиологической значимости возбудителей, максимальное стремление к монотерапии, назначение антибиотиков с примерно одинаковой антибактериальной активностью. Длительность проведения антибиотикотерапии должна определяться клинической эффективностью назначаемых препаратов, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний. Этим требованиям соответствуют антибиотики из группы макролидов, применение которых в составе комплексной терапии позволит добиться положительных результатов в лечении воспалительных заболеваний легких, тем самым предотвратить развитие тяжелых осложнений.

Barbara E. Murray и Cesar Arias, специалисты по инфекционным болезням из медицинской школы Техасского Университета (США), опубликовали в журнале “The New England Journal of Medicine” статью, посвященную прошлому и будущему устойчивых к антибиотикам бактерий. Исследователи сообщают, что люди умирают от болезней, вызванных устойчивыми бактериями, так как в нашем арсенале практически не осталось антибиотиков, способных справиться с этими вечно меняющимися микроорганизмами.

Бактерий, устойчивых к действию антибиотиков, называют также «супербактериями». Избежать гибели микроорганизмам удается благодаря нескольким защитным механизмам. Бактерии могут вырабатывать ферменты, разрушающие лекарства, окружать себя барьером, выбрасывать из своих клеток молекулы антибиотика, изменять свою структуру так, чтобы антибиотик не смог действовать.

«Многие люди слышали о MRSA (метициллин-резистентном золотистом стафилококке), но есть и другие, более опасные бактерии», - говорит Barbara E. Murray, - «грам-отрицательные бактерии наиболее устойчивы к действию антибиотиков. Для лечения подобных инфекций труднее всего подобрать лечение. Грам-отрицательные бактерии могут вызывать такие опасные заболевания как пневмония, сепсис, менингит». Кроме этого, грам-отрицательные бактерии выбрасывают в кровь токсины, состоящие из их клеточных стенок, что серьезно усложняет лечение.

Американское Общество Инфекционных Болезней в 2004 году опубликовало доклад с названием “Bad Bugs, No Drugs” («Скверные бактерии, от которых нет лекарств»). В этом докладе эксперты сообщали, что среди 89 новых лекарств, одобренных FDA (Управлении по пищевым и лекарственным продуктам США), нет ни одного антибиотика.

Murray и Arias напоминают также, что возникновению устойчивых к антибиотикам бактерий способствует и то, что люди принимают антибиотики без назначения врача или неправильно принимают назначенные лекарства.

«У нас ничего не осталось в запасе. Исследования в области геномики не дали ожидаемых результатов. Изучение генов не помогло нам справиться с бактериями», - сообщает Murray.

То, что в мире перестали появляться новые антибиотики, во многом связано с расходами, связанными с выводом нового препарата на рынок. «Фармацевтические компании, как и любые другие коммерческие организации, чтобы оправдать вложенные средства, обязаны приносить своим акционерам доход. Однако вкладывать деньги в антибиотики крайне рискованно. Так как эти лекарства действуют быстро и эффективно, они не приносят производителю большой прибыли. Антибиотики, в отличие от других лекарств, выписывают лишь на 7-14 дней», - говорится в докладе Американского Общества Инфекционных Болезней.

«Ученые не могут в одиночку повлиять на ситуацию. Фармацевтические компании не могут в одиночку повлиять на ситуацию. Чтобы избежать всемирного кризиса в медицине, мы должны объединиться и работать вместе»,- пишет Cesar Arias.

Инфекционисты из Техасского Университета пытаются найти решение проблемы устойчивости к антибиотикам. Они исследуют клинические и молекулярные аспекты устойчивости, пытаются изучить механизмы ее возникновения, разработать новые методы борьбы с устойчивыми бактериями.
«Мы стараемся, действительно стараемся помочь пациентам во всем мире. Если решение не будет найдено, устойчивые бактерии будут распространяться все дальше и дальше. Мы бьем тревогу и надеемся, что мир нас услышит», - пишут авторы.

По материалам “Medical News Today”.
Подготовила Анастасия Мальцева.
Источник: medlinks.ru