Научное сообщество всерьез обеспокоено устойчивостью бактерий к антибиотикам. Сегодня в Перми ведущие российские ученые в области эпидемиологии и микробиологии обсуждали применение антибактериальных препаратов будущего — так называемых бактериофагов.
Бактериофаги (в переводе – «убийцы бактерий») открыли еще 110 лет назад. Однако во время войны, когда появились антибиотики, о них забыли. Почти полвека врачей и пациентов устраивал тот быстрый эффект, который давали антибиотики несмотря на их побочные действия. Однако в последнее время и они в некоторых случаях перестали помогать. Так, от сепсиса сегодня в России погибает людей больше, чем от ишемической болезни сердца. Причина сложившейся ситуации в свободном доступе к антибиотикам, говорит профессор Игорь Красильников.

Игорь Красильников, д. б. н., профессор, начальник управления науки и инновационного развития ФГУП “НПО “Микроген” (Москва): «Они должны выдаваться рецептурно, потому что сейчас человек чувствует себя плохо, идет, покупает любой антибиотик, и у него возникает устойчивые штаммы микроорганизмов, и он уже себя не вылечит. Тогда ему нужны бактериофаги».

Марина Ефимова, начальник отделения бактериофагов “Пермское НПО “Биомед”: «Мы с вами находимся в центре производства бактериофагов — в реакторной. Производство бактериофагов начинается с получения питательной среды».

О существовании бактериофагов сегодня мало кто знает, даже врачи редко назначают эти препараты. Да и приобрести их в аптеках сложно, поскольку выпускаются они в малых количествах. Рассказать об эффективности фаговой терапии и поделиться опытом ученые собрались на научной конференции в Перми. В отличие от антибиотиков, которые действуют сразу на весь организм, бактериофаги уничтожают именно тот микроб, который и явился причиной болезни человека.

Александр Казьянин, д. м. н., профессор, директор филиала ФГУП “Микроген” МЗ РФ “Пермское НПО “Биомед”: «Бактериофаг проникает внутрь этого микроба и изнутри разрушает, встраивается в ДНК и разрушает клетку микроорганизма».

Однако в отличие от антибиотиков, которые воздействуют мгновенно, бактериофаги помогают медленнее. Зато способны побороть даже те бактерии, с которыми не справились антибиотики. Плюс ко всему бактериофаги -это натуральный продукт и не имеют никаких побочных действий и аллергических реакций.

Александр Казьянин, д. м. н., профессор, директор филиала ФГУП “Микроген” МЗ РФ “Пермское НПО “Биомед”: «Мы сегодня не говорим о том, что бактериофаги — это полная альтернатива антибиотикам. Мы говорим о том, что нужно лечить комплексно, применять и антибиотики, и бактериофаги. Тогда эффект лечения выше и лечение проходит мягче, спокойнее».

Необходимо расширить производство бактериофагов — об этом сегодня говорили ученые. Их можно использовать в хирургии, акушерстве, при лечении инфекционных заболеваниях, при обработке операционных. А также в птицеводстве и животноводстве, чтобы не допустить распространения инфекции.

Из-за дефицита бюджета власти Свердловской области приняли решение сократить расходы на здравоохранение в 2010 году, сообщает “УралИнформБюро”. Заместитель министра здравоохранения региона Нонна Кивилева заявила, что в два раза сократится финансирование мероприятий по профилактике ВИЧ-инфекции, а также программ совершенствования медпомощи населению.

Выступая на заседании областной думы, Кивелева отметила, что в 2010 году на борьбу с распространением ВИЧ будет выделено 27,5 миллиона рублей. Минздрав Свердловской области принял решение отменить десять ранее запланированных мероприятий по профилактике ВИЧ-инфекции среди гомосексуалистов. Кроме того, ведомство отказалось от проведения 15 акций, призванных информировать население из групп риска по заражению ВИЧ о местах оказания специализированной помощи.

Замминистра здравоохранения также сообщила, что на реализацию программ совершенствования оказания медицинской помощи в 2010 году планируется потратить около 130 миллионов рублей, 55,4 миллиона из которых будет потрачено на закупку вакцин.

По словам Кивилевой, областное министерство здравоохранения приняло решение отказаться от закупки компьютерного томографа, шести аппаратов для УЗИ, комплекта лабораторного оборудования для обработки донорской крови, одной тысячи внутриматочных спиралей, а также от издания тысячи информационных брошюр.

По данным на 1 сентября 2009 года, в Свердловской области зарегистрировано более 41 тысячи случаев ВИЧ-инфекции. Показатель распространения заболевания в регионе составляет 941,7 на 100 тысяч населения, что превышает среднероссийский уровень в 2,7 раза.

Французская фармацевтическая компания Sanofi–Aventis SA купила права на экспериментальную вакцину против мецитиллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) у частной американской биотехнологической компании Syntiron. Подразделение Sanofi–Aventis по производству вакцин – компания Sanofi Pasteur примет участие в доклинической разработке вакцины. Syntiron получит лицензионное вознаграждение, сумма которого не разглашается, а также будет получать промежуточные платежи и роялти с продаж. В США на долю MRSA приходится около 40% всех госпитальных инфекций. Также французская компания проводит II стадию клинических испытаний вакцины против другого возбудителя госпитальных инфекций – Клостридиум диффициле-бактерии.

Компания ООО «АБОЛмед» объявила о выпуске на российский фармрынок препарата Азтреабол® (рег. номер ЛСР-000123/09) – антибиотик-монобактам с уникальными свойствами.

Азтреабол® (мнн. азтреонам) характеризуется как один из наиболее перспективных и безопасных антибиотиков для лечения инфекций самых различных локализаций, вызванных грамотрицательными аэробными бактериями, включая неферментирующие грам(-) возбудители, прежде всего, P.aeruginosa. Несмотря на принадлежность к бета-лактамам, антибиотик эффективен в случаях инфекций, ранее безуспешно леченных пенициллинами и цефалоспоринами. Удивительно, но факт – Азтреабол® может применяться у пациентов с непереносимостью других бета-лактамных антибиотиков (пенициллинов, цефалоспоринов), говорится в сообщении компании «АБОЛмед».

Несмотря на «узость» антимикробного спектра, спектр клинического применения препарата чрезвычайно широк (от инфекций ЦНС до периоперационной антибиотикопрофилактики). Применяется в педиатрии.
Для Азтреабола® характерна отличная переносимость и минимальная частота побочных реакций.
Азтреабол® выпускается в виде порошка для приготовления раствора для внутримышечного и внутривенного введения.

Компания ООО «АБОЛмед» является эксклюзивным производителем и поставщиком азтреонама на территории Российской Федерации. Единственный зарегистрированный в России монобактам – это препарат Азтреабол®.

Вспышка ку-лихорадки в Нидерландах, сообщения о которой появились на прошлой неделе в ряде СМИ, не имеет ничего общего с новым вирусом гриппа и не представляет никакой угрозы для России. Об этом, как передает “Интерфакс”, заявил сегодня главный государственный санитарный врач РФ Геннадий Онищенко.

“Это не грипп и никакая не мутация “свиного гриппа”, - заявил Онищенко. Он пояснил, что ку-лихорадка, вспышка которой отмечена в Нидерландах, передается от животных людям через укусы клещей. На ранних стадиях заболевание вызывает гриппоподобные симптомы, однако оно не имеет ничего общего ни со “свиным гриппом”, ни с другими респираторными вирусными инфекциями.

“Это известное заболевание, которое хорошо изучено и лечится антибиотиками. Для России это угрозы не представляет”, - подчеркнул главный санитарный врач.

В пятницу ряд российских СМИ сообщили о появлении в Нидерландах новой инфекции под названием “козий грипп”. Источником этих слухов послужили сообщения голландских СМИ и мировых информационных агентств о росте заболеваемости ку-лихорадкой на территории Нидерландов, причем выражение “козий грипп” в этих источниках не использовалось. По информации голландских эпидемиологов, с начала года в стране было зафиксировано более 2 300 случаев этого заболевания, 6 заболевших скончались. Рост заболеваемости ку-лихорадкой отмечается в Нидерландах в течение нескольких последних лет и связан с быстрым увеличением поголовья коз на фермерских хозяйствах страны.

Ку-лихорадка вызывается протеобактерией Coxiella burnetii. Ее источником, как правило, служат домашние животные; от человека к человеку инфекция не передается. Заражение происходит при укусах клещей или вдыхании аэрозоля выделений больного животного. Симптомы заболевания включают повышение температуры, озноб, проливной пот, слабость, боль в мышцах и суставах, сухой кашель, тошноту, рвоту, понос и головную боль. В тяжелых случаях инфекция вызывает воспаление легких с острой дыхательной недостаточностью, что может привести к летальному исходу.

В связи с эпидемией гриппа многим пришлось принимать антибиотики. Когда же имеет смысл принимать эти препараты, и с какими проблемами вы можете столкнуться в процессе лечения?

Правильное название лекарств, о которых мы говорим в этой статье – антибактериальные химиопрепараты. Антибиотики среди них составляют только одну из подгрупп, но поскольку это название лучше других прижилось в народе, то и мы не будем чрезмерно педантствовать.

Антибиотики убивают бактерий, либо блокируют их размножение. На этом их «обязанности» в процессе лечения заканчиваются. Многие любители самолечения совершенно неправильно принимают их при любых воспалениях, поскольку, например, при вирусной инфекции они совершенно бесполезны.

Хотя антибиотики и «настроены» в первую очередь на уничтожение бактерий, они все-таки токсичны и для нас с вами. Причем отравляют они практически весь организм. В первую очередь удар принимает, безусловно, печень. Но кроме нее страдает также и иммунная система, почки и другие органы (в зависимости от конкретного препарата).

Кроме того, антибактериальные препараты смертельны не только для болезнетворных бактерий, но и для нашей собственной микрофлоры. Таким образом, эти лекарства «бьют» по нашей защите с двух направлений: подавляют иммунную систему и уничтожают полезные бактерии на слизистых оболочках.

Кроме того, под воздействием антибиотиков болезнетворные бактерии проходят специфический эволюционный отбор, в результате которого образуются мутантные линии. Эти новые формы бактерий не только нечувствительны к действию старых препаратов, но часто также легче «уходят» от нашей иммунной системы, что делает их вдвойне опасными.

Несмотря на такое обилие отрицательных качеств, в ряде случаев без антибактериальных препаратов не обойтись. В первую очередь они незаменимы при бактериальных инфекциях. В таких случаях выбор препарата и дозировок должен делать врач на основании бактериального посева (правда до получения его результатов часто приходится назначать лекарство на основании косвенных симптомов).

Важно: если вы уже приняли первую таблетку (сделали первый укол), обязательно надо пройти весь курс до конца. Иначе есть риск, что бактерии адаптируются к препарату, после чего побороть их будет очень сложно.

Часто антибиотики назначают и при неспецифических бактериальных инфекциях. Но здесь надо понимать, что в таком случае они играют скорее вспомогательную роль, причем использовать химиопрепараты имеет смысл только если иммуномодулирующая терапия не помогает, либо если инфекция чрезмерно активна.

При вирусной инфекции (в первую очередь при гриппе) врачи также часто рекомендуют антибактериальную терапию, якобы для предотвращения бактериальных осложнений. Но на самом деле бактериальные осложнения развиваются, как правило, у очень ослабленных людей (после продолжительной тяжелой болезни или у стариков).

Остальные случаи бактериальных осложнений гриппа – это в большинстве своем следствия приема аспирина или других противовоспалительных средств, которые подавляют иммунитет. Если вы изначально правильно лечитесь (либо даже вовсе не лечитесь), то осложнения маловероятны. Лучше дать себе два-три дня отдыха, чем подвергать организм рискам от агрессивного лечения.

Поскольку антибиотики комплексно отравляют организм, их прием делает вас особенно чувствительными к инфекциям. Разумеется, непосредственно в процессе лечения к вам вряд ли «прицепится» какая-то новая бактерия, но сразу после его окончания вы становитесь лакомым кусочком для оппортунистических инфекций. Ну а для грибков (например, кандид, которые вызывают молочницу) вы будете особенно «интересны» с первого же дня приема антибиотика.

Поэтому одновременно с началом антибактериального курса надо принимать препараты иммуномодулирующего и гепатопротекторного действия, и продолжать их прием еще минимум 2-4 недели после окончания антибиотикотерапии.

Через 2-3 дня после последнего приема антибиотика надо начинать прием пробиотического препарата с живыми или лиофилизированными бактериями. В дополнение к ним могут оказаться полезными также специализированные препараты для слизистых оболочек, которые способствуют правильному «приживлению» полезной микрофлоры.

Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе. Вполне естественно, что под этим определением скрывались совершенно разные заболевания. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri («красный понос»), который был распространен в Китае и Японии и которым обозначались заболевания, характеризующиеся необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при дефекациях.

В 1875 г. русскому врачу Ф. А. Лешу удалось впервые обнаружить амебы в стуле больных дизентерией. Удивительным было то, что, несмотря на частые эпидемии дизентерии в конце XIX столетия, выявить амебы в стуле больных не удавалось ни в Европе, ни в Японии. Хотя бактериальная этиология дизентерии в этих случаях и предполагалась, длительное время диагностировать ее никому не удавалось. Только в 1898 г. японский исследователь Kiyoshi Shiga выделил из испражнений больных бациллу, которая была признана возбудителем бактериальной дизентерии. Ввиду установления различной этиологии дизентерии, в первой половине ХХ столетия в медицинской литературе использовали термины «бациллярная» и «амебная» дизентерия. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами.

По своей распространенности острые кишечные инфекции (ОКИ) уступают лишь респираторно-вирусным заболеваниям. Последние десятилетия ознаменовались определенными успехами в изучении этиопатогенеза ОКИ. Если до 1970 г. только у 10% госпитализированных больных устанавливалась этиология заболевания, то к концу ХХ столетия этот показатель возрос до 50-60%. Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.). В США, по данным национального комитета по контролю за инфекционными заболеваниями (CDC), ежегодно регистрируется от 25 до 30 тыс. случаев шигеллезов с показателем заболеваемости для детей от одного до четырех лет - 27 на 100 тыс. населения, а для лиц старше 20 лет - 2,6 на 100 тыс.

Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О - антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).

Таблица 1. Классификация шигелл.

По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов - Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии - до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С - в течение 10 мин, а при кипячении - мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Эпидемиология. Шигеллезы относятся к классическим антропонозным кишечным инфекциям, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи инфекции, реализуемый всеми возможными для данного механизма путями - пищевым, водным и контактным. Однако практическая реализация каждого из указанных путей передачи зависит от многих факторов и условий (вида шигелл, возраста больного, его преморбидного фона и т. д.). Поскольку наибольшей вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, именно для них в наибольшей степени характерен контактный путь передачи инфекции, хотя этот путь может быть реализован и другими видами шигелл, особенно у маленьких детей, пожилых и ослабленных больных. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при групповых случаях заболеваний определенным видам шигелл соответствует свой, наиболее типичный путь передачи инфекции (контактный для группы А, пищевой для группы D и водный для групп В и С). В последние годы был описан половой путь передачи шигеллезной инфекции среди гомосексуалистов (1). В частности, во время вспышки шигеллеза, обусловленной Sh. sonnei (биотип G), в одном из клубов в Новом Южном Уэльсе (Австралия) в период с 1 января по 31 июля 2000 г., было зарегистрировано 148 заболевших, 80% из которых составляли гомосексуалисты [2].

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.

Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.

Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).

Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8-12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.

Типичным вариантом течения острой дизентерии является колитический, его характерная черта - острое начало заболевания с развитием интоксикационного синдрома: подъемом температуры тела, ознобом, жаром, слабостью, чувством разбитости, головной болью, снижением аппетита. При данном варианте острой дизентерии интоксикационный синдром всегда предшествует клиническим проявлениям поражения кишечника. Только спустя некоторое время (от 2-3 до 12-18 ч) у больных появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Первоначально больные отмечают возникновение диффузных, тупых болей, которые со временем становятся более острыми и приобретают схваткообразный характер. Локализации болей чаще всего соответствует области проекции дистального отдела толстой кишки (низ живота и левая подвздошная область). Практически одновременно с болями в животе больные отмечают появление диареи. Для колитического варианта дизентерии типична взаимосвязь между развитием приступа боли в животе и дефекацией, позывы на которую появляются на высоте болевого приступа. Поскольку боли в животе обусловлены спастическим сокращением кишечника (усиление моторики кишечника), первые дефекации бывают относительно обильными, однако достаточно быстро они уменьшаются в объеме («скудный стул»), теряют каловый характер, и в них появляются патологические примеси - слизь и кровь. Дефекаций, как правило, бывает свыше пяти раз в сутки (нередко до 15–20 и более). Достаточно часто у больных выявляются тенезмы, а при более тяжелом течении и ложные позывы. При объективном осмотре у больных определяется болезненная и спазмированная сигмовидная кишка.

Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.

Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита - спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один-три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.

Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.

Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко - при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении - пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) - работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.

Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех-пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти-семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).

Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.

Литература

1. Centers for Disease Control and Prevention. Shigella sonnei outbreak among men who have sex with men-San Francisco, California, 2000-2001.//MMWR Morb.Mortal.Wkly.Rep.-2002.-v.50.-№ 922.
2. Pontivivo G., Karagiannis T., Marriott D. et al. Shigellosis Linked to Sex Venues, Australia.//Emerging Infectious Diseases.- 2002.- v. 8.-№ 8.-р. 862-864.
3. Малов В. А., Пак С. Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии // Терапевтический архив. - 1992.- №11. - с. 7-11.
4. Khalil K., Khan S., Mazhar K et al. Occurrence and susceptibility to antibiotics of Shigella sp. in stool of hospitalized children with bloody diarrhea in Pakistan.//Am.J.Trop.Med.Hyg.-1998.-v.58.-p.800-803.
5. Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Иванов А. С. и др. Антимикробная резистентность шигелл в Смоленской области в 1998-1999 г. // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. - 2000. - Т. 2. - №2. - C. 65-69.

Обратите внимание!

* Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.).
* Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний.
* С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae.
Читать далее »

Ученые, исследовавшие 128 южноафриканских семей, выявили генетические признаки, которые могут защитить некоторых людей от туберкулеза. В будущем на основе этого исследования может быть разработана новая противотуберкулезная вакцина. Подробности исследования были опубликованы в профессиональном издании Journal of Experimental Medicine, сообщает агентство Reuters.

Как известно, 1,8 миллиона человек во всем мире скончались в 2008 году от туберкулеза. Около полумиллиона пациентов страдали также от синдрома приобретенного иммунодефицита. Туберкулез стоит на седьмом месте в списке причин смерти во всем мире.

Исследование, проведенное в Южной Африке, может раскрыть механизмы, лежащие в основе естественного сопротивления инфекции туберкулеза. Руководитель исследовательской группы Эрвин Шурр, специалист в области молекулярной генетики из Канады, полагает, что подтверждение того факта, что сопротивляемость туберкулезу не случайна, а имеет генетическое происхождение, крайне важно.

По его словам, определение гена, отвечающего за невосприимчивость к туберкулезу, поможет ученым обеспечить защиту людям, которые подвержены инфекции. Отмечается, что на сегодняшний день эффективной противотуберкулезной вакцины не существует. БЦЖ, которая применяется с 1919 года для профилактики туберкулеза, несколько повышает сопротивляемость организма детей и не защищает взрослых.

Эрвин Шурр и его коллеги изучили 128 семей, проживающих в пригородах Кабо в Южной Африке – в районах с высоким распространением туберкулеза. Ни один человек из этих семей не болел туберкулезом, хотя некоторые были инфицированы туберкулезной бактерией. Речь идет о 186 взрослых и 350 детях, имеющих природную невосприимчивость к туберкулезу. Около 40% детей в этих семьях не были даже инфицированы туберкулезом.

Изучив гены людей в подопытной группе, ученые обнаружили различие в двух конкретных хромосомах детей, которые не были заражены туберкулезом. Речь идет об одиннадцатой и пятой хромосомах. Вычислив ген, который отвечает за невосприимчивость к туберкулезу, исследователи намерены провести исследования, чтобы выяснить механизм его работы. “Таким образом мы сможем понять, как повлиять на эту функцию у людей, восприимчивых к туберкулезу”, – отметил Эрвин Шурр.

Ученые планируют расширить свои исследования также на Вьетнам и Марокко, в дополнение к Южной Африке.

Международная группа экспертов выразила сомнения в том, что рекомендованные ВОЗ для борьбы с гриппом препараты “Тамифлю” и “Реленза” могут предотвращать осложнения инфекции, такие как воспаление легких. Поводом для сомнений стал проведенный учеными метаанализ испытаний этих препаратов. Результаты анализа опубликованы в BMJ.

Ученые из Австралии, Италии и США оценили результаты 20 клинических испытаний ингибиторов вирусного фермента нейраминидазы – именно к этой группе лекарств относятся осельтамивир (”Тамифлю”) и занамивир (”Реленза”). Еще восемь испытаний в анализ не вошли, поскольку у исследователей не было возможности независимо сверить их результаты.

Проведя оценку, эксперты пришли к выводу, что ингибиторы нейраминидазы сокращают время исчезновения симптомов гриппа в среднем на день, однако не влияют на риск развития осложнений инфекции, таких как пневмония.

Представитель фармкомпании Roche (производителя “Тамифлю”) Дэвид Рэдди (David Reddy) на страницах того же BMJ заявил, что восемь испытаний были неправомерно исключены из метаанализа. По его словам, учет результатов этих испытаний не позволил бы экспертам говорить о неэффективности осельтамивира для профилактики осложнений гриппа. Рэдди также подчеркнул, что Roche гарантирует надежность, полноту и своевременную публикацию данных, полученных в ходе испытаний.

Шеф-редактора BMJ Фиону Годли (Fiona Godlee) не удовлетворили доводы обеих сторон. По ее словам, исследование международной группы исследователей оставило многие важные вопросы об эффективности препаратов без ответа. “Правительства по всему миру тратят миллиарды фунтов на лекарство, эффективность которого научное сообщество оказалось не в силах оценить”, - заключила Годли.

Пандемия гриппа H1N1 значительно повысила продажи “Тамифлю” – препарата, рекомендованного ВОЗ для профилактики и лечения этой инфекции. По расчетам Roche, объемы продаж лекарства в 2009 году составят 2,65 миллиарда долларов.

Закончились испытания эффективности вакцины против вируса человеческой папилломы , которые проводились на 18644 женщинах в разных странах мира -в США, Канаде, Австралии, Мексике, Бразилии, Финляндии, Германии, Великобритании, Бельгии, Италии, Испании, Таиланде, Тайване и Филлипинах.

Вакцина “Серватрикс”, производителем которой является фармакологическая лаборатория GlaxoSmithKline (GSK) защищает от пяти штаммов папилломавируса - 16,18,45, 31,33, потенциально канцерогенных и виновных в возникновении около 90 % случаев рака шейки матки. Эта вакцина на сегодняшний день обладает наибольшей степенью защиты от возбудителя заболевания - вируса папилломы человека. Вирус этот ответственен за происхождение 5% случаев рака у населения и 10% - у женщин, и после табака считается вторым фактором риска по степени важности своего канцерогенноого влияния на организм человека. Помимо эффективности в исследовании изучалось и возможность появления побочных действий вакцины, вероятность которых оказалось ничтожной, практически такой же как и у контрольной группы пациенток, которым не проводилась вакцинация. Хотелось бы напомнить своим читаталем, что по мировой статитистике предположительно около 40 % населения заражено вирусом папилломы человека, и возбудитель этот передается при половых контактах , в дальнейшем вызывая канцерогенные повреждения на шейке матки . В медицине принято считать , что при сексуальных отношениях, чтобы избежать заражения следует пользоваться презервативами из латекса. Тем не менее многие исследователи скептически относятся к возможностям презерватива предохранить от заражения папилломавирусом, поэтому общепризнано, что лучшим способом защиты для людей, имеющих множественные сексуальные контакты, является еще и вакцинация. Во многих странах мира такая вакцинация начинается у девочек подросткового возраста, и включена в обязательные государственные программы. Исследования последнего времени подчеркнули эффективность этих вакцин и у женщин более старшего возраста, а также - у мужчин, и в том числе - для лечения. Так, в последние дни стали известны обнадеживающие результаты экспериментов другой вакцины, созданной специально для лечения женщин с уже развившимися предраковыми заболеваний гениталий. Эти исследования продолжаются в университете Лейдена (Голландия) с вакциной от ISA Pharmaceuticals .