Объединенная группа ученых из Великобритании (из городов Бат, Лондон и Оксфорд), Таиланда, Португалии и США объявила о создании технологии, позволяющей отслеживать распространение одной из самых грозных больничных инфекций - метициллин-резистентного золотистого стафилококка (methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA).

В ходе исследования сравнивались образцы MRSA, собранные в течение 20 лет в различных больницах мира, со стафилококками одной из клиник Таиланда. Для полного анализа геномов бактерий ученые использовали новую высокопроизводительную технологию секвенирования ДНК.

По данным исследователей, MRSA появился в 1960-х годах, во времена активного использования антибиотиков. Геном MRSA постоянно меняется - каждый раз инфекция вызывается бактериями, отличающимися друг от друга. При этом изменения в генетическом коде MRSA происходят в среднем каждые 6 недель.

Новая технология пока стоит очень недешево, но ученые надеются, что стоимость ее будет быстро снижаться в следующие несколько лет, и в недалеком будущем она позволит отслеживать не только пути передачи инфекции, но и изменения в генетическом коде MRSA. А это, в свою очередь, даст возможность своевременно разрабатывать необходимые меры борьбы с инфекцией. Возможно, что аналогичные технологии удастся использовать и против других, постоянно меняющихся микроорганизмов, в борьбе с которыми сегодня медицина бессильна.

MRSA superbug strain ‘tracked’ via genome - BBC, 21.01.2010.

MRSA. Изображение с сайта methicillin-resistant Staphylococcus aureus, MRSA.

Дети, которым родители запретили делать прививку от ветряной оспы, находятся в группе высокого риска заболевания, по данным американского исследования. Регулярная иммунизация снижает показатели заболеваемости и смертности среди детей от широкого спектра инфекций, говорят врачи. Однако в последнее время замечено, что общественное доверие к национальным программам детской вакцинации стремительно понижается.

Родители зачастую озабочены безопасностью вакцин для здоровья ребёнка. Также их отказ от прививки зачастую связан с убеждением, что риск инфицирования остаётся низким или что болезни не являются настолько серьёзными.

Медики Kaiser Permanente’s Institute for Health Research провели обследование 133 детей, которые перенесли ветрянку за период 1998-2008 годов. Для каждого случая были выбраны дети того же возраста и пола, не заболевшие ветрянкой – в общей сложности 493 ребёнка. Среди 5% детей с ветрянкой оказалось, что их родители отказались делать ребёнку прививку от болезни. Подсчитано, что дети, не прошедшие иммунизацию, подвержены девятикратному риску заболевания ветрянкой. В случае отказа от прививки риск тяжелой инфекции и осложнений, связанных с ветряной оспой, может повышаться с возрастом, предупреждают иммунологи.
Читать далее »

Вспышка кишечной инфекции зафиксирована в Иркутске, сообщает пресс-служба областного управления Роспотребнадзора. По информации ведомства, инфекция распространялась через воду, освященную в храме святого Иннокентия, а также в иордани (проруби в виде креста) рядом с храмом. По версии других СМИ, инцидент произошел в Михайло-Архангельском храме Иркутска.

Согласно сообщению Роспотребнадзора, 21 и 22 января 2010 года в медучреждения Иркутска обратились 50 человек, в том числе 37 детей. У всех обратившихся наблюдались симптомы острой кишечной инфекции, среди которых рвота, диарея, повышение температуры тела.

В результате 40 заболевших, среди которых 22 ребенка, были госпитализированы в областную инфекционную больницу, где им была оказана медицинская помощь. Состояние больных в настоящее время оценивается как удовлетворительное.

По предварительным данным эпидемиологического расследования, возбудители инфекции распространялись через освященную воду в храме и иордани рядом с ним, которую люди набирали во время православного праздника Крещения Господня, отмечаемого 19 января.

Специалисты областного управления Роспотребнадзора организовали комплекс противоэпидемических мероприятий, в том числе провели анализ проб воды, взятых в храме и близлежащих водоемах. По факту массового отравления людей, сотрудники следственного управления СКП РФ по Иркутской области проводят доследственную проверку.

Еврокомиссия предоставила компании Pfizer Inc. (NYSE: PFE) разрешение на продажу в Европе пневмококковой конъюгированной вакцины Превенар 13 (пневмококковой полисахаридной конъюгированной адсорбированной 13-валентной вакцины).

Вакцина Превенар 13 предназначена для активной иммунизации с целью профилактики инвазивных инфекций, пневмонии и среднего отита, вызываемых 13 серотипами Streptococcus pneumoniae у детей в возрасте от 6 недель до 5 лет. К инвазивным пневмококковым инфекциям относятся сепсис, менингит, бактериемия, пневмония с бактериемией и эмпиема.

Разработанная на основе Превенара (пневмококковой конъюгированной полисахаридной адсорбированной 7-валентной вакцины (ПКВ7)) вакцина Превенар 13 - это конъюгированная пневмококковая вакцина с наиболее широким на сегодняшний день покрытием серотипов пневмококка.

Превенар 13 включает 7 серотипов (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F и 23F), имевшихся в вакцине ПКВ7 Превенар - стандарте профилактики пневмококковых инфекций у детей младшего возраста - а также 6 дополнительных серотипов (1, 3, 5, 6A, 7F и 19A), которые в совокупности являются наиболее частыми причинами возникновения пневмококковых инфекций у детей первых 5 лет жизни.

Превенар 13 является единственной пневмококковой конъюгированной вакциной, которая содержит серотипы 3, 6А и 19А. В состав вакцин Превенар и Превенар 13 входит также белок-носительCRM197, который уже более 20 лет используется в конъюгированных вакцинах, одобренных для детей. ПКВ7 Превенар, представленный на Европейском рынке с 2001 года, сегодня доступен более чем в 100 странах мира, с 2000 года во всем мире введено уже более 300 миллионов доз вакцины.

«Безусловно, в тех странах, в том числе европейских, где в плановом порядке проводится вакцинация Превенаром, заболеваемость пневмококковыми инфекциями существенно снизилась. Однако заболеваемость детей пневмококковыми инфекциями в Европе все еще остается вопросом, требующим решения, поскольку распространенность некоторых штаммов, например, серотипа 19А и 6А, возрастает. Кроме того, многие штаммы зачастую весьма устойчивы к антибиотикам, – заявил Эмилио Эмини, доктор наук, старший вице-президент Отдела исследования вакцин компании Pfizer Inc. - В сравнении со всеми остальными пневмококковыми конъюгированными вакцинами Превенар 13 борется с самым широким спектром серотипов. Мы уверены, что эта вакцина будет способствовать снижению риска пневмококковых инфекций, и соответственно, снижению экономического бремени этих заболеваний во многих странах».

Министерство здравоохранения Непала сообщило о ликвидации лепры (проказы) в стране. До этого Непал являлся одной из немногих стран с относительно высокой заболеваемостью этой инфекцией, пишет AFP.

Как говорится в отчете непальского Минздрава, распространенность лепры снизилась до менее чем одного случая на 10 тысяч жителей, что соответствует критериям ликвидации заболевания, установленным Всемирной организацией здравоохранения. По словам представителя министерства Судхи Шармы (Sudha Sharma), показатель распространенности лепры в ноябре 2009 года составил 0,89 на 10 000 населения. В связи с этим болезнь перестала относиться к угрозам общественному здоровью.

Правительство Непала планирует полностью искоренить лепру в течение ближайших пяти лет. Для этого оно начало в сельских районах страны масштабную кампанию по информированию населения о сути и симптомах инфекции. Проказа среди деревенских жителей до сих пор является причиной стигматизации и дискриминации, из-за чего многие больные скрывают свое состояние и не обращаются за лечением.

По данным ВОЗ, в настоящее время лепра ликвидирована в подавляющем большинстве стран мира. Эндемичными по этой инфекции до сих пор остаются некоторые страны Африки, а также районы Индии и Бразилии. В 1995 ВОЗ открыла пациентам во всех странах мира доступ к бесплатному лечению заболевания.

Лепра – это инфекция, вызываемая микобактерией лепры (Mycobacterium leprae), относящейся к тому же роду, что и возбудитель туберкулеза. После заражения и длительного инкубационного периода у больных появляются и медленно прогрессируют поражения периферических нервов, кожи и слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Постепенно заболевание приводит к необратимой деформации этих органов и тканей и инвалидности. В лечении лепры используются противобактериальные препараты, средняя продолжительность курса лечения – около года.

Стафилококковые инфекции - группа болезней, вызываемых патогенными стафилококками. Стафилококки являются повсеместно распространенными микроорганизмами. Заболевание у человека чаще всего вызывают патогенные виды, часто устойчивые к антибиотикам. Они нередко служат причиной острых и хронических инфекций мочеполовой системы. Основным источником стафилококковой инфекции являются люди, больные стафилококковой ангиной, носители стафилококка на слизистых оболочках, а также загрязненные стафилококками предметы, пишет gigamir.net.

Вместе с другими микроорганизмами (гонококки, трихомонады, хламидии, микоплазмы и др.) стафилококки могут попадать в мочеполовые пути при половых контактах, при различных манипуляциях (уретроскопия, взятие мазков и др.), а также могут быть занесены самими больными, не соблюдающими правил гигиены. Кроме гнойных заболеваний кожи и подкожной клетчатки, ангины, пневмонии и других, стафилококки вызывают также острые инфекции мочевыделительной системы у женщин детородного возраста, вялотекущие и рецидивирующие заболевания половых органов (уретры, простаты и др.) у мужчин, неонатальные инфекции.

В настоящее время нередко наблюдают случаи внутрибольничного инфицирования. Наиболее неблагоприятны в отношении прогноза внутрибольничные инфекции в отделениях новорожденных и в хирургических отделениях. Массивные загрязнения патогенными стафилококками в больницах могут привести к инфицированию пациентов во время различных манипуляций (взятие материала для лабораторных исследований, уретроскопия, цистоскопия, другие инструментальные исследования и т. п.) и появлению серьезных заболеваний половых органов стафилококковой природы. В свою очередь, из любого очага поражения стафилококки могут распространяться в организме человека по лимфатическим путям или кровеносным сосудам, в том числе попадая и в мочеполовые органы.

Одна из причин воспалительных заболеваний мочеполовых органов — ассоциации стафилококков с различными микробами (гонококки, трихомонады, хламидии, микоплазмы и др.). В связи с этим роль стафилококков при гонококковых, трихомонадных, хламидийных, микоплазменных поражениях бывает весьма значительна. Стафилококковые поражения мочеполовых органов встречаются у 8—10 % больных негонококковыми воспалительными заболеваниями. Их появлению способствует ряд предрасполагающих факторов, в частности снижение общей сопротивляемости организма под влиянием инфекции или интоксикации, гормональные нарушения, местное снижение резистентности тканей (снижение местного иммунитета) мочеполовых органов в результате перенесенных воспалительных процессов, нерациональной местной терапии, изменение кислотности среды, развитие дисбактериоза и др.

Инкубационный период в среднем колеблется от 5 до 10 дней, но бывает более коротким (2—3 дня) и более длительным (1—2 месяца). Воспалительный процесс протекает вяло, без выраженных субъективных расстройств, но может быть острым. У одних больных заболевание периодически обостряется, у других — затихает. Иногда через какое-то непродолжительное время заболевание спонтанно исчезает и наступает выздоровление. Однако у большинства больных отмечается длительное хроническое течение.

Клинические проявления стафилококковых поражений мочеполовых органов сходны, главным образом, с воспалительными процессами иной этиологии (гонококковой, хламидийной, микоплазменной и др.) и отличаются лишь меньшей интенсивностью воспалительного процесса. Субъективными симптомами стафилококкового поражения мочеполовых органов являются зуд, жжение, дизурия, боль и др. Отмечается и носительство стафилококков, которое в ряде случаев может служить не только источником распространения инфекции, но и причиной рецидивов инфекционных воспалительных процессов при смешанном инфицировании, напр, при трихомонадной и других урогенитальных инфекциях, передающихся половым путем.

Многие антибактериальные препараты оказывают губительное действие на стафилококки. Однако быстрое развитие резистентности обусловливает применение при стафилококковых инфекциях мочеполовых органов комбинаций антибактериальных препаратов. При вялотекущих хронических, рецидивирующих процессах, наличии осложнений прибегают к иммунотерапии неспецифической, гипосенсибилизирующей терапии, физиотерапии в сочетании с соответствующим местным лечением.

При наличии стафилококкового поражения половых органов у одного из половых партнеров необходимо тщательно обследовать все половые контакты, контактным лицам в обязательном порядке назначить аналогичное лечение. Антибиотики рекомендуют после определения чувствительности изолированных стафилококков. Важно соблюдать правила асептики и антисептики при проведении местной терапии, при различных манипуляциях (уретроскопия, цистоскопия, взятие материала для лабораторных исследований и др.) на половых органах. Учитывая, что патогенные микроорганизмы могут легко переноситься из одного очага поражения на другие области руками самих больных, необходимо тщательно соблюдать правила личной гигиены.

Лекарства на основе бактериофагов ― вирусов, поражающих бактерии, ― могут стать более эффективными, чем обычные антибиотики. Белки, являющиеся «действующим веществом» вируса, по сути, являются прообразами возможных лекарств нового поколения, к которым бактерии не смогут выработать устойчивость. Ученым удалось установить структуру белка, способного блокировать туберкулезную палочку, и объяснить механизм его действия.

Появление бактерий, устойчивых к антибиотикам, ― одна из самых серьезных проблем современной медицины. Синтез новых антибиотиков, в целом аналогичных уже существующим, не решает проблему, а лишь откладывает ее. Со временем бактерии адаптируются к новому веществу, и работу нужно начинать заново. Для устойчиво успешной борьбы с бактериальными инфекциями необходим принципиально новый подход. Одним из возможных вариантов в этом случае являются препараты, действующие по механизму бактериофагов ― вирусов, поражающих бактерии. Сами бактериофаги напрямую не используются как лекарственные препараты, однако они могут оказать серьезную помощь в создании лекарств. По образу и подобию белков бактериофагов, поражающих бактерию, могут быть созданы синтетические эффективные аналоги. Но для этого необходимо пройти большой путь ― установить структуру такого белка (что само по себе является весьма нетривиальной задачей), а также объяснить механизм его действия на бактериальную клетку.

Proceedings of the National Academy of Sciences публикует работу, посвященную изучению структуры и свойств белка, способного убить клетку туберкулезной палочки.

Механизм действия изученного белка следующий. При заражении бактерии Escherichia coli действующим на нее бактериофагом ― T7 ― происходит ингибирование (блокирование действия) РНК-полимеразы организма-хозяина. РНК-полимераза ― это сложный фермент, ответственный за транскрипцию генов. Транскрипция ― процесс синтеза РНК с использованием ДНК в качестве матрицы. В ходе транскрипции генетическая информация с ДНК переносится на РНК. Затем эта кодированная РНК участвует в трансляции ― синтезе белка из аминокислот на матрице РНК. Без синтеза белка не может существовать ни один живой организм. Таким образом, блокировка процесса транскрипции блокирует жизнедеятельность организма, в данном случае бактериальной клетки.

Но ингибитором РНК-полимеразы является, по сути, не сам бактериофаг, а кодируемый им белок (в данном случае он называется Gp2). В данной работе с помощью ядерного магнитного резонанса (ЯМР) была изучена структура Gp2. Это позволило выделить специфические аминокислоты, которые непосредственно связываются с РНК-полимеразой и блокируют ее работу.

Об основных итогах исследования и планах на дальнейшую работу корреспонденту «Газеты.Ru» рассказал один из ее авторов, Константин Северинов, доктор биологических наук, заведующий лабораториями Института молекулярной генетики РАН и Института биологии гена РАН, профессор Университета Ратгерса (США).

― Какова история вашей работы и в чем ее принципиальная новизна?

― Исследование вирусов бактерий ― бактериофагов ― имеет длинную историю. Они были открыты еще во время Первой мировой войны.

Было показано, что эти вирусы способны очень эффективно уничтожать бактерии, и первооткрыватели бактериофагов сразу же осознали их потенциал как терапевтических агентов.

Действительно, бактериофаги потенциально более эффективны, чем антибиотики. Однако по ряду причин бактериофаги оказались непригодными как лекарства или, по крайней мере на Западе, широко не использовались. Тем не менее современная молекулярная биология в значительной степени построена именно на результатах, полученных при изучении бактериофагов. Современные структурные методы исследования дают возможность детально изучать различные аспекты взаимодействия бактериофагов и бактерий-хозяев на различных стадиях инфекции. Полученные фундаментальные знания позволяют по новому подойти к проблеме использования бактериофагов как терапевтических средств. Основная идея ― использовать для борьбы с бактериями не сами бактериофаги, а кодируемые ими белки, токсичные для бактериальной клетки. Большинство бактериофагов кодируют белки, атакующие и блокирующие работу бактериальной РНК-полимеразы, главной молекулярной машины, обеспечивающей работу генов бактерии. В нашей работе мы впервые определили структуру белка-ингибитора РНК-полимеразы, кодируемого бактериофагом Т7. Мы показали, как этот белок связывается с РНК-полимеразой, и объяснили, почему связывание приводит к ингибированию фермента-хозяина.

― Какова практическая значимость вашей работы?

― В конечном счете на основании наших данных, возможно, будет создан принципиально новый терапевтический препарат против ряда бактериальных заболеваний, включая такой социально значимый недуг, как туберкулез.

Дело в том, что изученный нами белок действует на тот же фермент (РНК-полимеразу), на который действует антибиотик рифампицин, весьма распространенное лекарство против туберкулеза. Сейчас все чаще появляются штаммы туберкулезных палочек, устойчивых к этому препарату, что создает большие проблемы для здравоохранения. Изучая детали взаимодействия белка-ингибитора бактериофага с РНК-полимеразой на молекулярном уровне, мы сможем «спроектировать» химические соединения, которые связываются с этим ферментом и ингибируют его подобно белку бактериофага. Такие препараты будут эффективны против бактерий, устойчивых к рифампицину, так как места связывания рифампицина и фагового белка на молекуле РНК-полимеразы различаются.

― Авторы работы ― международный коллектив. Как проводилось это исследование?

― Наша работа ― результат международного сотрудничества, как и любая крупная научная разработка сейчас. Сотрудничеству с группой британских ученых из Imperial College London уже более 10 лет. Я и мои аспиранты, вовлеченные в эту работы, работаем как здесь, в России, так и в США, а работа поддерживается рядом британских, американских и российских грантов.

Более 20 лет назад в мире началась эпидемия самого страшного и непонятного вирусного заболевания современности – СПИДа. Его заразность, стремительное распространение и неизлечимость снискали заболеванию славу “чумы ХХ века”.

История возникновения

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД, AIDS по-английски), вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), является смертельной болезнью, средств для лечения которой в настоящее время не существует.

Некоторые ученые считают, что вирус ВИЧ был передан от обезьян к человеку примерно в 1926 году. Последние исследования показывают, что человек приобрел этот вирус в Западной Африке. До 1930-х годов вирус никак не проявлял себя. В1959 году в Конго умер мужчина.Позднейшие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что, возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году в США среди проституток были зафиксированы первые случаи болезни, протекавшей с симптомами СПИДа. Тогда медики не обратили на них особого внимания, посчитав редкой формой пневмонии. В 1978 году у гомосексуалистов в США и Швеции, а также среди гетеросексуальных мужчин в Танзании и на Гаити были обнаружены симптомы одного и того же заболевания.

И только в 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней (CDC) сообщил о выявлении у молодых гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных были гомосексуалистами, новая болезнь получила название “Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами” (Gay Related Immuno Deficiency – GRID) или “Гомосексуальный рак” (A Gay Cancer).

5 июня 1981 года американский ученый из Центра по контролю над заболеваниями Майкл Готлиб впервые описал новое заболевание, протекающее с глубоким поражением иммунной системы. Тщательный анализ привел американских исследователей к выводу о наличии неизвестного ранее синдрома, получившего в 1982 году название Aquired Immune Deficience Syndrom (AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Тогда же СПИД назвали болезнью четырех «Н», по заглавным буквам английских слов - гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни.

Иммунный дефицит (снижение иммунитета), от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте.

В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (lymphadenopathy associated virus).

24 апреля 1984 года директор Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.

В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.
В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Бисау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-2 и ВИЧ-1 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.

В 1987 году Всемирная Организация Здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД – “вирус иммунодефицита человека” (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).

В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран внедряется в лечение больных первый противовирусный препарат – азидотимидин (зидовудин, ретровир).

Необходимо подчеркнуть, что ВИЧ и СПИД не синонимы. СПИД – понятие более широкое и означает дефицит иммунитета. Такое состояние может возникнуть в результате самых различных причин: при хронических истощающих заболеваниях, воздействии лучевой энергии, у детей с дефектами иммунной системы и у больных старческого возраста с инволюцией иммунной защиты, некоторых медикаментозных и гормональных препаратов. В настоящее время название СПИД применяется для обозначения только одной из стадий ВИЧ-инфекции, а именно манифестной ее стадии.

ВИЧ-инфекция - новое инфекционное заболевание, называвшееся до открытия ее возбудителя как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное инфекционное заболевание, с кровоконтактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.

Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом человек или бессимптомный вирусоноситель. Основной механизм передачи инфекции – кровоконтактный. Болезнь передается при половых контактах, особенно гомосексуальных; от инфицированной матери к ребенку в период беременности через плаценту, во время родов, при грудном вскармливании от матери к плоду; через бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Эпидемиологи ВИЧ не допускают существования воздушно-капельного и фекально-орального путей передачи, так как выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно, а также незначительно и число восприимчивых клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.

Существует и искусственный путь передачи: при лечебно-диагностических манипуляциях путем проникновения вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки (транс¬фузии крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотических веществ, выполнении различного рода татуировок.

В группу риска входят: пассивные гомосексуалисты и проститутки, у которых более вероятны повреждения слизистых оболочек в виде микротрещин. Среди женщин основную группу риска составляют наркоманки, вводящие наркотики внутривенно. Среди больных детей 4/5 составляют дети, матери которых больны СПИДом, инфицированы ВИЧ или принадлежат к известным группам риска. Второе по частоте место занимают дети, которым производили гемотрансфузии, третье – больные гемофилией, медицинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими биологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов.

Вирус иммунодефицита может существовать в организме человека в течение десяти – двенадцати лет, никак себя не проявляя. А на начальные признаки его проявления многие люди не обращают должного внимания, принимая их за симптомы других, на первый взгляд не опасных заболеваний. Если вовремя не начать процесс лечения, наступает конечная стадия ВИЧ – СПИД. Вирус иммунодефицита может стать базой для развития других болезней, носящих инфекционный характер. Наряду с риском развития СПИДа повышается и риск появления других инфекционных заболеваний.

Симптомы

Лихорадка более 1 месяца, диарея более 1 месяца, необъяснимая потеря массы тела на 10% и более, пневмонии затяжные, рецидивирующие или не поддающиеся стандартной терапии, постоянный кашель более 1 месяца, затяжные, рецидивирующие вирусные, бактериальные, паразитарные болезни, сепсис, увеличение лимфоузлов двух и более групп свыше 1 месяца, подострый энцефалит, слабоумие у ранее здоровых людей.

Последняя стадия – СПИД – протекает в трех клинических формах: онко-СПИД, нейро-СПИД и инфекто-СПИД. Онко-СПИД проявляется саркомой Капоши и лимфомой головного мозга. Нейро-СПИД характеризуется разнообразными поражениями ЦНС и периферических нервов. Что касается инфекто-СПИДа, то он проявляется многочисленными инфекциями.

При переходе ВИЧ в заключающую стадию - СПИД - симптомы заболевания становятся более явными. Человека все чаще и чаще начинают поражать различные заболевания, такие как пневмония, туберкулез легких, вирус герпеса и другие заболевания, получившие название оппортунистические инфекции. Именно они и ведут к самым тяжелым последствиям. В это время вирус иммунодефицита становится тяжелейшим заболеванием. Бывает, что состояние больного настолько тяжелое, что человек даже не в состоянии вставать с постели. Такие люди чаще всего даже не подлежат госпитализации, а находятся дома под присмотром близких им людей.

Диагностика

Основным методом лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа.

Лечение

На современном этапе развития медицины лекарства, способного полностью вылечить это заболевание, не существует. Однако, при своевременном начале лечения ВИЧ можно надолго отодвинуть момент перехода вируса иммунодефицита в развитие СПИДа, а следовательно и продлить более-менее нормальную жизнь больному.

Уже разработаны схемы лечения, которые могут существенно замедлить развитие заболевания, а так как инфекция протекает в большинстве случаев длительно, то можно надеяться на создание за это время эффективных лечебных средств.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Ангина — инфекционная болезнь, вызываемая различными возбудителями, характеризуется лихорадкой, явлениями общей интоксикации и выраженными воспалительными изменениями в лимфоидной ткани глотки и регионарных лимфатических узлах, пишет gigamir.net.

Этиология. Наиболее часто ангину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, реже — стафилококк, зеленящий стрептококк, пневмококк, грибы, спирохеты, вирусы.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной. Заразительность высокая. Путь передачи — воздушно-капельный, реже алиментарный. Известны катаральная, фолликулярная, лакунарная, флегмонозная и язвенно-некротическая (гангренозная) формы ангины.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка свободной поверхности миндалин. Возможен и гематогенный генез ангин. Из развившегося септического очага инфекция может распространяться по всему организму, приводя к различным осложнениям. При рецидивирующих ангинах несомненную роль играет аллергический фактор.

Клиника. Заболевание начинается остро. Появляется озноб, повышается температура, при глотании — боль, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Отмечается тахикардия, длительность лихорадки — 4—5 дней. При катаральной ангине наблюдаются отечность и гиперемия миндалин, нередко — нёбных дужек, мягкого нёба. Температура, явления интоксикации, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов нерезко выражены.

Фолликулярная ангина проявляется нагноениями лимфатических фолликулов миндалин. Видны желтовато-белые с булавочную головку субэпителиальные абсцессы, просвечивающиеся через слизистую оболочку и слегка выступающие над поверхностью миндалин. При вскрытии этих абсцессов видны мелкоочаговые налеты, которые могут сливаться. Такой же процесс может возникать в лакунах, где происходит накопление гнойного экссудата, приводящее к развитию фолликулярно-лакунарной ангины. Лакунарная ангина встречается значительно чаще, чем фолликулярная. Воспалительный процесс начинается в лакунах, приводит к скоплению в них гноя, что воспринимается как гнойные пробки или налеты в устьях лакун.

При флегмонозной ангине воспалительный процесс происходит в толще миндалины (интратонзиллит) или чаще в паратонзиллярной клетчатке (паратонзиллит). Нагноение приводит к образованию интратонзиллярного или паратонзиллярного абсцесса, как правило, с одной стороны. Вместе с повышением температуры и общей интоксикацией нарастает пульсирующая боль в горле, иррадиирующая в ухо, больной с трудом открывает рот, голос становится гнусавым, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, движения головы и шеи болезненны. Осмотр зева затруднен. Наблюдаются резкая краснота и отечность тканей ротовой части глотки. Миндалина увеличена и значительно выпячена, в связи с чем передняя нёбная дужка сглажена. Язычок смещен в противоположную сторону. Формирование абсцесса можно определить по выпячиванию желтоватого участка слизистой оболочки или размягчению и флуктуации при прощупывании пальцами. При ангине Симоновского — Венсана изменения наблюдаются обычно с одной стороны. Некроз приводит к образованию довольно глубокой язвы с неровными краями, дно которой покрыто грязным зеленовато-серым налетом. Легко удаляемая пленка быстро «восстанавливается». Процесс может захватывать всю миндалину и даже выходить за ее пределы. В типичных случаях общее состояние и субъективные ощущения больного мало соответствуют грубым морфологическим изменениям.

Дифференциальный диагноз. При скарлатине ангина — один из постоянных симптомов. Характерна яркая краснота слизистой оболочки («пылающий зев»), резко прерывающаяся на границе с твердым нёбом. Тонзиллит может быть катаральным, лакунарным, ложнопленчатым, некротическим. В начале болезни отмечается рвота. К концу 1-х — на 2-е сутки на гиперемированной коже появляется мелкоточечная сыпь с особенной насыщенностью и точечными кровоизлияниями в складках (симптом Пастиа), несколько позже «малиновый язык» и другие симптомы скарлатины.

Ангинозно-бубонная форма туляремии характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией и развитием, как правило, одностороннего, катарального (редко), ложнопленчатого, а в типичных случаях — язвенно-некротического тонзиллита. Регионарные лимфатические узлы достигают значительных размеров (бубон). Особенностями ее (в отличие от ангин) являются незначительные субъективные ощущения даже при тяжелом язвенно-некротическом процессе, а также умеренная болезненность лимфатических узлов. Общее состояние больных при гнойных ангинах нарушено в большей степени. Выздоровление при ангинозно-бубонной форме туляремии в отличие от ангин затягивается (до 1—2 месяца и более).

При брюшном тифе с первых дней заболевания отмечают гиперемию и набухание нёбных миндалин, лимфатических фолликулов задней стенки глотки. Налеты не образуются, субъективные ощущения и реакция регионарных лимфатических узлов отсутствуют. На месте гиперплазированных лимфатических фолликулов образуются симметричные плоские язвы — ангина Дюге. Эти изменения рассматриваются в сочетании с общей клинической картиной тифа.

Инфекционный мононуклеоз — болезнь, при которой развивающийся у большинства больных острый тонзиллит (катаральный, язвенно-некротический, ложнопленчатый) является одним из основных симптомов. От ангин инфекционный мононуклеоз отличается более длительным лихорадочным периодом, бледностью и пастозностью лица, развитием тонзиллита в любые сроки болезни, распространением налетов иногда за пределы миндалин, заметным увеличением печени и селезенки, увеличением всех лимфатических узлов (лимфаденопатия). При ангине в крови нейтрофильный лейкоцитоз, при инфекционном мононуклеозе лейкоцитоз сопровождается увеличением числа одноядерных клеток белой крови (лимфоциты, моноциты), появлением мононуклеаров. Диагноз инфекционного мононуклеоза может быть подтвержден серологически.

При гриппе и других ОРЗ наблюдается гиперемия мягкого нёба, миндалин, нёбных дужек, что в отличие от ангины не сопровождается значительной болью в горле (скорее першение), увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. При гриппе и ОРЗ наблюдаются ринит, фарингит, трахеит, в крови лейкопения, нейтропения, эозинопения, нормальная или незначительно увеличенная СОЭ, при ангине — нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Иногда в зависимости от возбудителя ОРЗ (адено-, энтеро-, парагриппозные и другие вирусы) могут быть и другие симптомы.

При заболевании аденовирусной болезнью может наблюдаться острый тонзиллит с образованием лакунарного или тонкого сплошного белесоватого налета. В этом случае правильному диагнозу помогают симптомы острых респираторных заболеваний (ринофарингит, ларинготрахеобронхит), а при фаринго-конъюнктивальной лихорадке отмечаются конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, пленчатый), кератоконъюнктивит, а также полиаденит.

Герпангина — одна из клинических форм энтеровирусных заболеваний. Кроме общеинфекционных симптомов на умеренно гиперемированной слизистой оболочке передних нёбных дужек, реже на мягком нёбе, язычке, миндалинах, задней стенке глотки появляются единичные серовато-белые папулы размером 1—3 мм. Через сутки они превращаются в пузырьки, окруженные красным венчиком и оставляющие после себя поверхностные эрозии с сероватым налетом. У части больных наблюдаются и другие проявления энтеровирусных заболеваний.

Листериоз (ангинозно-септическая форма) всегда сопровождается развитием катарального, лакунарного или язвенно-пленчатого острого тонзиллита. Болезнь характеризуется высокой температурой, выраженной интоксикацией. Увеличиваются и становятся болезненными подчелюстные, иногда шейные и подмышечные лимфатические узлы. Наблюдаются насморк, конъюнктивит, у ряда больных полиморфная сыпь на теле. В отдельных случаях развивается сепсис, менингит. В крови лейкоцитоз, увеличение числа моноцитов и мононуклеаров (до 70—80 %). Диагноз подтверждается выделением листерий из налетов в зеве, из крови, реакциями агглютинации и РИГА, кожной аллергической пробой.

При сифилисе изменения в ротовой части глотки могут наблюдаться в любой период. В отличие от ангин эти поражения с длительным течением, не сопровождаются болью (кроме папулезной формы вторичного периода), изменением окружающей слизистой оболочки, болезненностью увеличенных лимфатических узлов. Первичная сифилома (твердый шанкр) — миндалина увеличивается и уплотняется, на плотном образовании, иногда возвышающемся над слизистой оболочкой, развивается эрозия или язва (0,2—2 см). Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, плотные (по типу бубона). Во вторичный период поражения полости рта и глотки носят эритематозный, эрозивный или папулезный характер и появляются одновременно с высыпаниями на коже. В третичный период поражения чаще всего локализуются на нёбе в виде бугоркового сифилиса или гуммозного инфильтрата.

Поражения лимфоидной ткани ротовой части глотки обычно сопутствуют некоторым заболеваниям крови, прежде всего острым лейкозам и агранулоцитозу. На фоне общего тяжелого состояния развивается некротический тонзиллит, который во многих случаях бывает первым проявлением болезни. Вопрос о диагнозе решается при получении анализа крови. При остром лейкозе это резкое увеличение количества лейкоцитов (бывают и алейкемические формы) и, главное, появление незрелых форм лейкоцитов — юных (метамиелоциты), миелоцитов, промиелоцитов и властных форм при миелозе, лимфоретикулярных и властных форм при лимфаденозе. Быстро уменьшается количество эритроцитов. При агранулоцитозе резко уменьшается число лейкоцитов (до 1 • 109/л и менее).

Специальный советник генерального директора Всемирной организации здравоохранения в области пандемического гриппа Кеджи Фукуда (Keiji Fukuda) на брифинге с журналистами отверг звучавшие в адрес организации обвинения в преувеличении опасности гриппа H1N1 и влиянии фармкомпаний на объявление пандемии, пишет The Washington Post.

“Мир переживает реальную пандемию. Называть ее сфабрикованной – ошибочно и безответственно”, - заявил Фукуда и добавил, что ВОЗ не преувеличивала и не преуменьшала риск, которому вирус подвергает человечество.

Заявления советника стали ответом на усиливающийся поток критических замечаний в адрес ВОЗ, звучащих преимущественно в Европе, о том, что организация необоснованно объявила пандемию и преувеличивает связанный с новым штаммом гриппа риск, лоббируя интересы фармкомпаний. На основании этой критики Совет Европы начал расследование инициатив ВОЗ, а некоторые страны объявили, что снизят объемы заказов вакцины против вируса.

В своей речи Фукуда напомнил, что, несмотря на относительную мягкость течения нового гриппа H1N1, он уже убил как минимум 13 тысяч человек, и пандемия пока далека от завершения. В настоящее время, по данным ВОЗ, заболеваемость возрастает в Северной Африке, Южной Азии и Восточной Европе. Новая волна инфекции ожидается в Северном полушарии в конце зимы или начале весны 2010 года.

Фукуда также заявил, что в ВОЗ действуют строгие правила, обязывающие всех консультантов сообщать о любой финансовой заинтересованности и конфликтах интересов, в том числе о своих связях с фармацевтической индустрией.