От простого гриппа ежегодно умирают тысячи людей. Недавно учёные выяснили, что вирус способен пересекаться с другой инфекцией, от чего вероятность летального исхода возрастает в несколько раз.

Заболеваемость, превышающая эпидемиологический порог, по данным на конец января 2010 года, зарегистрирована в Якутии, Белгородской, Калужской, Ярославской, Ленинградской, Иркутской и многих других областях.

От простого гриппа ежегодно умирают тысячи людей. Недавно учёные выяснили, что этот вирус способен пересекаться с другой инфекцией, от чего вероятность серьёзных осложнений и летального исхода возрастает в несколько раз. Чтобы защититься, достаточно профилактики.
Опасная парочка

Учёные изучили состояние людей, умерших от гриппа, и почти у всех нашли ещё одну инфекцию — пневмококковую. Вместе они приводят к гибели человека.

Что это за инфекция? Отит, пневмония, менингит, синусит, артрит, сепсис и тяжёлые бронхиты — вот не полный список опасных заболеваний, которые она вызывает.

— Если заболеть гриппом и одновременно подхватить пневмококковую инфекцию (что сделать очень легко), то вероятность выжить резко снижается, — рассказывает Владимир Таточенко, д. м. н., профессор НИИ педиатрии НЦ здоровья детей РАМН. — Выделяемый вирусом гриппа фермент разрушает слизистую оболочку дыхательных путей. Обычно пневмококкам очень сложно через неё проникнуть, но грипп нарушает защиту и создаёт благоприятные условия для инфекции.

Пневмококки живут в носоглотке у людей. Всего от пневмоний, вызванных чаще всего пневмококком, в России ежегодно умирает около 40 тыс. человек. В группе риска солдаты срочной службы: новобранцы «обмениваются» привезёнными из дома подвидами этих микробов. 50% малышей в детсадах также являются их носителями. И, как только снижается иммунитет (при гриппе, стрессе), они активизируются. 80% всех пневмоний у детей до 5 лет — а это очень тяжёлая инфекция — их работа. Не повезло и пожилым людям, особенно если у них есть… внуки. Сопротивляемость пневмококковым инфекциям у старшего поколения снижена, а малыши, как уже говорилось, приносят «заразу» из сада. Бабушки и дедушки тяжело болеют пневмококковыми пневмониями, которые становятся наиболее частыми причинами смерти среди людей старше 65 лет.
Лучшая защита

Ситуация такова, поскольку в России не введена обязательная прививка от пневмококковой инфекции. Если раньше СССР был одним из лидеров по вакцинопрофилактике в мире, то сейчас мы плетёмся в хвосте: не прививаем от инфекций, против которых все развитые страны используют эффективные вакцины. В США, например, национальный календарь прививок включает 17 вакцинаций, в России — лишь 10.

Пневмококки, к счастью, в России пока поддаются лечению с помощью пенициллина, хотя, например, во многих странах Европы уже половина этих микробов устойчива к лекарствам. Но на фоне гриппа пневмококковую инфекцию лечить гораздо труднее. Наиболее доступный и надёжный вариант защиты — заранее сделать прививку либо от гриппа, либо от пневмококковой инфекции (существует своя вакцина для детей и для взрослых), но лучше всего — и от того, и от другого.

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпес-вирусными инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике лабиальный герпес (чаще вызывается Herpes Simplex I), опоясывающий лишай (Herpes zoster) и генитальный герпес (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый мононуклеоз и назофарингеальную карциному. В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза [1, 3, 6, 9,12]. Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека [6, 8]. У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты [7]. Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 - рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц [7] в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов [1, 6, 8, 9]. В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру - эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения [14].

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80-90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

* выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
* бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
* хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника вторичного иммунодефицита - рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез и другие проявления;
* развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, рак желудка и кишечника и др.);
* развитие аутоиммунного заболевания - системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
* согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении синдрома хронической усталости [4].

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки - аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ [5]. В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности [9]. Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко - боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций (герпес-лабиалис, генитальный герпес, молочница, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса - EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие менингита, энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие миокардита, гломерулонефрита, лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм гепатита). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом [10, 15].

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО , ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики [11]. У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже - увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики - от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ - это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

* другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
* ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
* онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

* Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
* Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

* Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко - появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

* Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре–шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три–шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй–четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два - четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

* ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

* препараты интерферона-альфа, в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН [2] - (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
* аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
* иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
* аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
* глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

* Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии [14]. Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы - 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех–шести месяцев. Оптимальные дозы - 4–6 млн. ЕД (по 2-3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства - изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2-5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко - алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты - валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10-15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) - назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7-14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования - через один-два месяца.

* Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120–180 мг в сутки, или 1,5–3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60–100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

* Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов [13].
* Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70-80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн-Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература

1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона - новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела - 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5-7 в мин), ЧСС - 112 в мин, АД - 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и - в несколько большей степени - селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус - повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая депрессия; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; хронический гастрит, энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго - через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче - Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!

* ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
* Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпес-вирусов.
* Сегодня примерно 80-90% населения инфицировано ВЭБ.
* Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Статья опубликована в журнале Лечащий Врач

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук
Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор
Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук
М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина
НИИ физико-химической медицины МЗ РФ
Т. С. Гусева, О. В. Паршина
ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН

Несмотря на значительное улучшение прогноза больных в эру комбинированной антиретровирусной терапии (кАРТ), ВИЧ инфекция остается тяжелым заболеванием, отрицательно влияющим на общую продолжительность жизни. Несколько когортных исследований, в которые вошли лица, наблюдающиеся по поводу ВИЧ инфекции и/или получающие кАРТ, показали выживаемость больных, сравнимую с обычной продолжительностью жизни. Однако считается, что реальное положение дел может быть менее оптимистичным, чем результаты таких исследований. Американские ученые провели популяционное исследование с целью определения ожидаемой продолжительности жизни ВИЧ инфицированных больных и ее сокращения по сравнению с общей популяцией. Для этого они использовали данные всех зарегистрированных ВИЧ инфицированных больных, проживающих в 25 штатах США, в которых с 1996 г. ведется поименной учет всех ВИЧ инфицированных лиц.

Методы и ход исследования.
Исследователи проанализировали данные ВИЧ инфицированных больных в возрасте ≥ 13 лет. Была разработана модель, позволяющая сравнить ожидаемую продолжительность жизни ВИЧ инфицированных больных и их неинфицированных сверстников того же пола и расовой принадлежности. Основной задачей исследования было определение сокращения общей ожидаемой продолжительности жизни больных.
Результаты.
Данные были собраны в 25 из 50 штатов США, в которых проживает приблизительно четверть всех ВИЧ инфицированных больных США (не были включены такие большие штаты как Калифорния и Нью-Йорк). Всего 220 646 человек были диагностированы с ВИЧ инфекцией в данных штатах США в 1996–2005 гг., и 10 366 из них умерли к концу 2007 г.
Средняя ожидаемая продолжительность жизни после постановки диагноза ВИЧ инфекции увеличилась с 10,5 лет (95% ДИ 10,4–10,6) в 1996 г. до 22,5 лет (95% ДИ 22,2–22,7) в 2005 г. Этот показатель сильно зависел от возраста на момент постановки диагноза ВИЧ инфекции. Самый большой скачок в ожидаемой продолжительности жизни после диагноза ВИЧ отмечался в 1996-1997 гг., что безусловно связано с внедрением кАРТ. В течение всего времени наблюдения ожидаемая продолжительность жизни после диагноза ВИЧ инфекции была выше у женщин, чем у мужчин: в 1996 и 2005 гг. она составила соответственно 12,6 лет и 23,6 лет у женщин и 9,9 лет и 22 лет у мужчин. Среди мужчин продолжительность жизни после диагноза ВИЧ инфекции была выше у лиц, принадлежащих к белой расе, по сравнению с выходцами из Африки и Латинской Америки.
С 1997 по 2004 гг. мужчины, практикующие секс с мужчинами, имели бόльшую продолжительность жизни, чем лица других групп риска. С 2005 г. это различие исчезло. И у мужчин и у женщин внутривенное наркопотребление значительно снижало ожидаемую продолжительность жизни.
Продолжительность жизни после постановки диагноза ВИЧ увеличилась с 1996 до 2005 гг. в 4 раза у больных, у которых число CD4 на момент постановки диагноза было < 200 кл/мкл (с 5,5 до 19,4 лет). У больных с числом CD4 равным 200-499 кл/мкл отмечался еще более значительный прирост продолжительности жизни в течение 10 лет: с 6,6 до 21,1 лет.
Исследователи определили, что в сравнении с ожидаемой продолжительностью жизни населения среднее число потеряных лет жизни у ВИЧ инфицированных больных, диагностированных в 2005 г., составит 21,1 год (95% ДИ 20,9–21,3). У женщин этот показатель равен 22,7 лет, а у мужчин – 19,1 лет. Для мужчин, диагностированных с ВИЧ инфекцией в 2005 г. в возрасте 20, 40 и 60 лет, среднее число потеряных лет жизни составит соответственно 25,6, 18,1 и 10,2 лет. Для женщин те же показатели составили 30,7, 20,9 и 11,3 лет. При этом у представителей белой расы среднее число потерянных лет жизни окажется значительно меньше, чем у представителей черной расы и у выходцев из Латинской Америки.
Выводы.
Несмотря на все успехи в диагностике и терапии ВИЧ инфекции, ВИЧ инфицированные лица живут значительно меньше, чем их неинфицированные сверстники. Среднее число потерянных лет жизни у больных, диагностированных с ВИЧ инфекцией в 2005 г., составило 21 год. Авторы исследования призывают к осторожности в интерпретации полученных данных, так как среди ВИЧ инфицированных лиц значительно чаще встречаются злоупотребление алкоголем и наркотиками, вирусные гепатиты и социально-экономические проблемы, которые могут независимо от ВИЧ отрицательно влиять на выживаемость больных. Кроме того, ожидаемая продолжительность жизни населения в США гораздо выше, чем во многих других странах мира.
Источник.
Harrison KM et al. Life expectancy after HIV diagnosis based on national surveillance data from 25 states, United States. J Acquir Immune Defic Syndr, 2010, Volume 53 - Issue 1 - pp 124-130.

Группа ученых под руководством Хайо Грундманна (Hajo Grundmann) из Университетского медицинского центра (University Medical Center) в Гронингене, Нидерланды, выяснила, что пациенты, которые лечатся более чем в одной европейской больнице, могут становиться переносчиками устойчивой к воздействию антибиотиков бактерии, так что их следует дополнительно обследовать для ее обнаружения, сообщает Reuters. Результаты исследования были опубликованы в журнале «Public Library of Science Medicine».

Ученые, которые изучали метициллин-резистентный золотистый стафилококк, вызывающий такие сложно вылечиваемые заболевания как заражение крови и пневмония, обнаружили, что он распространяется не свободно по всей Европе, а концентрируется в определенных географических областях. Это открытие заставило ученых предположить, что бактерию переносят пациенты, появляющиеся в разных больницах, однако в этом случае распространение бактерии можно остановить. «Мы предполагаем, что проверять пациентов, побывавших в другой больнице или медицинской организации, было бы весьма разумно», – сказал Хайо Грундманн. Бактерия становится все большей проблемой в больницах. Она убивает 25 тыс. человек в Европе и 19 тыс. человек в США ежегодно.

Метициллин-резистентного золотистого стафилококка занимает первое место среди бактерий, становящихся причиной летального исхода. В прошлом году сотрудники университета Уорвика (University of Warwick), Великобритания, описали механизм устойчивости к пенициллину бактерии, вызывающей пневмонию, по словам ученых, их открытие поможет и в борьбе со стафилококком. Исследователи сосредоточились на стрептококковой бактерии Streptococcus pneumoniae, которая убивает около 5 млн детей ежегодно. В последние годы значительно выросло число бактерий, устойчивых к пенициллину, первому антибиотику, открытому Александром Флемингом в 1928 году. В нормальных условиях пенициллин мешает укреплению хрупкой клеточной стенки бактерии необходимым компонентом пептидогликаном. Ученые обнаружили, что в формировании структур с пептидогликаном играет ключевую роль протеин MurM. Чем выше его активность, тем сильнее становится пептидогликан и тем более устойчивой к лекарству становится бактерия.

Ученые долго искали способ отказаться от антибиотиков при борьбе с инфекциями. Ведь эти препараты вызывают массу тяжелых осложнений. Микробиологи медицинского факультета Пенсильванского Университета полагают, что их открытие позволит в корне пересмотреть методы противостояния организма инфекциям и отказаться от антибиотиков вовсе.

Как происходит борьба с инфекцией? Учеными доказано, что для эффективного противостояния болезнетворным микробам, атакующим организм извне, задействованы обитающие в кишечнике полезные лакто- и бифидобактерии. Они стоят на “вахте” и при возникновении опасности тут же уведомляют иммунную систему. После этого активизируется “спецназ” в виде нейтрофилов (одной из форм лейкоцитов), который и выдворяет из организма непрошенных гостей.

Когда же для борьбы с инфекцией человек длительно принимает антибиотики, токсические лекарства без разбора начинают уничтожать наряду с вредными бактериями и полезные. В итоге получается, что сигнал о неблагополучии иммунной системе подать уже больше некому. В организме складывается ситуация ложного благополучия, а иммунная система “спит”, не принимая в противоборстве с инфекцией никакого участия.

Профессор микробиологии Джеффри Вейзер (Jeffrey Weiser), руководивший исследованиями, описывает процесс метафорически: “Гораздо проще начинать движение автомобиля с прогретым двигателем, чем с холодным. Точно так же, если иммунная система уже “прогрета” с подачи полезных микробов-”вахтеров”, она способна быстрее справиться с агрессивными бактериями извне.

Изначально подобные процессы заложены у всех представителей фауны, включая человека. А длительное употребление антибиотиков приводит к ослаблению иммунной системы у людей. Она как будто начинает лениться, что впоследствии и приводит к снижению ее работоспособности”.

“Одно из осложнений при лечении антибиотиками — вторичная инфекция, — объясняет профессор Вейзер, — это достаточно распространенная проблема в больницах, но механизм возникновения такого патологического состояния пока не был изучен досконально. Мы предполагаем, что, если иммунная система у пациента и без того была ослаблена, а врач проводит лечение, применяя антибиотики широкого спектра действия, это приводит к полному отключению иммунитета. В результате иммунная система вовсе перестает реагировать на вновь нахлынувшие инфекции”.

И вот американские ученые, похоже, нашли выход из этой тупиковой ситуации. Как показало их исследование, за иммунный ответ при вторжении в организм микробов ответственен специфический рецептор — белок Nod1, который находится в клеточной стенке “бойцов”-нейтрофилов. именно он настроен распознавать вражеские бактерии.

Профессор Вайзер и его коллеги, используя в эксперименте на лабораторных мышах методы генной инженерии, убрали рецептор Nod1 из нейтрофилов. Затем ученые сравнили реакцию на вторжение инфекции у мышей с Nod1 с реакцией тех животных, у которых данный белок отсутствовал.

Оказалось, что иммунная защита у второй группы подопытных животных мгновенно ослабла до такой степени, что не могла справиться даже с простейшими микробами - стрептококами и стафилококками.

Эти знания открыли новые горизонты для науки. Разгадка того, как происходит иммунный ответ на вторжение инфекции, открытие участия в этом процессе особого рецептора Nod1 поможет привести к альтернативным способам борьбы с инфекцией, уже без использования небезопасных антибиотиков.

О том, как новые данные могут быть применены на практике, “Правде.ру” прокомментировал сотрудник Института иммунологии ФМБА РФ, кандидат медицинских наук Михаил Пащенков:

“Открытие особого рецептора Nod1, распознающего патогенные бактерии, позволит в ближайшем будущем (сейчас уже ведутся исследования в этом направлении) использовать его при разработке препаратов, стимулирующих иммунитет и активизирующих защитные силы организма.

Кроме того, результаты исследования могут послужить толчком для разработки вакцин, в которых рецептор Nod1 выступит как адьювант — усилитель выработки в организме антител. Эти вакцины пока можно будет применять для защиты от бактериальных инфекцих (но не вирусных). И это только начало разработок. В дальнейшем, конечно же, планируются исследования и относительно вирусов.

Не стоит забывать и о важной роли пробиотиков — препаратов, содержащих полезные лакто- и бифидобактерии. То есть следует поддерживать иммунитет всесторонне, и тогда инфекции отступят”.

К слову, исследователям потребовались многие годы работы, чтобы понять, что большинство бактерий в организме - полезные, и люди с ними благополучно уживаются. Это содружество (симбиоз) помогает поддерживать равновесие в организме.

Отсюда и родился вывод, что существенную поддержку иммунной системе могут оказать пробиотики - препараты, в состав которых входят те самые лакто- и бифидобактерии, а также лекарства, которые стимулируют их рост в кишечнике. Кроме того, противодействовать вторжению в организм инфекции и предотвращать побочные эффекты антибиотикотерапии помогают продукты питания, содержащие полезные бактерии.

В Башкирии произошла вспышка менингококковой инфекции среди иностранных рабочих, занятых на строительстве семейного торгового центра “Мега-Уфа”. В настоящее время в инфекционной клинической больницы Уфы номер 4 находятся семь гастарбайтеров, заболевания протекают в тяжелой форме.

Согласно сообщению пресс-службы территориального управления Роспотребнадзора по Башкирии, среди госпитализированных выявлено четыре случая генерализованной инфекции (менингит, менингоэнцефалит, менингококкемия) и три случая менингококкового назофарингита. В биоматериалах больных обнаружен возбудитель заболевания – менингококк серотипа A.

По данным Роспотребнадзора, заболевшие гастарбайтеры были госпитализированы в период с 18 января по 2 февраля. Все заболевшие являлись сотрудниками компании “Ренейссанс Контракшн”.

Согласно материалам эпидемиологического расследования, причиной группового заболевания стало распространение инфекции воздушно-капельным путем. В общежитии, где проживали рабочие, были выявлены нарушения санитарного законодательства: жилая площадь на одного проживающего была ниже установленных нормативов.

В настоящее время сотрудники санитарных служб проводят мероприятия по локализации очага инфекции. Среди сотрудников строительной компании проводится вакцинация против менингококковой инфекции, лицам, контактировавшим с заболевшими, назначается профилактический курс антибиотиков.

В отношении ЗАО “Ренейссанс Контракшн” возбуждено дело об административном правонарушении.

В Москве заболеваемость респираторными инфекциями среди дошкольников превысила эпидемический пороговый уровень, сообщает пресс-служба регионального управления Роспотребнадзора.

По данным ведомства, с 25 по 31 января 2010 года в Москве зафиксировано 74 611 случаев ОРВИ и гриппа. Более 63 процентов заболевших (47 168) составляют дети. Уровень заболеваемости респираторными инфекциями по сравнению с данными предыдущей недели вырос на 15,6 процента.

Представители Роспотребнадзора отметили, что заболеваемость ОРВИ и гриппом среди детей в двух возрастных группах - до двух лет и от 3 до 6 лет - превысила эпидемический пороговый уровень на 9,8 и 4 процента соответственно.

Заболеваемость респираторными инфекциями среди взрослых москвичей, а также детей в возрасте 7-14 лет ниже эпидемического порогового уровня на 32,3 и 11,4 процента соответственно. Общий уровень заболеваемости ниже эпидпорога на 12,5 процента.

Согласно сообщению Роспотребнадзора, на 28 января 2010 года прививки от пандемического гриппа получили более 1,089 миллиона москвичей, иммунизация населения продолжается.

Снизить уровень заболеваемости клещевым энцефалитом поможет своевременная, начатая до «опасного» сезона, вакцинация. Такое единодушное мнение высказали специалисты, по итогам прошедшей в Вологде конференции «Актуальные вопросы профилактики и лечения клещевых инфекций».

Клещевой энцефалит - одно из самых тяжелых инфекционных заболеваний, поражающих нервную систему человека. От укусов клещей при отсутствии должной профилактики и лечения в 80% случаев люди становятся инвалидами, и в 40% случаев укусы приводят к летальному исходу. «Уровень заболеваемости клещевым энцефалитом /КЭ/ по Вологодской области в 2009 году превысил среднероссийские показатели в четыре раза, - рассказала Татьяна Курганова, начальник сектора противоэпидемической работы Департамента Здравоохранения Вологодской области, - По итогам 2009 года по области было зарегистрировано 133 случая заболеваний КЭ. Показатель заболеваемости составил 10 человек на 100 тыс. населения. Всего было зарегистрировано больше 20 тыс. человек, обратившихся за медицинской помощью. Диагноз «клещевой энцефалит» врачи поставили 133 вологжанам, «клещевой боррелиоз» - 497 жителям области».

«В текущем году прогноз неблагоприятный», - в свою очередь предупредил Сергей Смелков, начальник отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по Вологодской области. По его словам, высокую численность клещей обуславливают множество факторов, таких как отсутствие резких перепадов в температуре в весенне-летний период, глобальное потепление климата, отсутствие должной акарицидной обработки территорий, вследствие чего клещи становятся более активными. Специалисты настоятельно рекомендуют начинать проведение курса прививок до начала весенней активности клещей. При своевременной вакцинации, к началу «опасного» сезона в организме человека вырабатывается устойчивый иммунитет. «Не стоит ждать «до последнего, - напомнил Смелков, - вакцинация против клещевого энцефалита проводится круглый год, поэтому жители области могут свободно привиться против в поликлинике по месту жительства».

Для стабилизации эпидемиологической ситуации в Вологодской области в рамках областной программы «Вакцинопрофилактика» ежегодно бесплатно прививают до 70 тыс. человек, так называемую «группу риска»: работников лесного и сельского хозяйства, тех, кто занимается организованной уборкой территорий, школьников, выезжающих в детские летние оздоровительные лагеря. Но прививка также необходима всем тем, кто проживает на территории Вологодчины, эндемичной по клещевому энцефалиту. Начинать проведение курса прививок нужно до начала весенней активности клещей - в период с октября по март. Перед тем, как привиться в поликлинике по месту жительства, необходимо проконсультироваться с участковым врачом. При своевременной вакцинации к началу «опасного» сезона в организме человека вырабатывается устойчивый иммунитет.

По словам главного научного сотрудника НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского Владимира Злобина, в последние годы расширилась не только география распространения клещевых инфекций, но и категория граждан, подверженных заражению. «Если раньше можно было ограничиться вакцинацией только тех людей, которые работают в лесах, то сейчас необходимо делать прививки и городским жителям, - считает специалист. - Наиболее эффективным способом защиты является отечественная недорогая вакцина «Энцевир». По своей действенности она не уступает зарубежным аналогам», - рассказал Злобин.

Закупка вакцин в настоящее время осуществляется за счёт средств областного бюджета. В прошлом 2009 году на Вологодчине закупили 115 тыс. доз вакцин, на которые израсходовали более 5 млн. рублей. В этом году Вологодский Департамент здравоохранения провел аукцион и закупил 70 тыс. доз вакцин на 7 млн. рублей. В феврале планируется начать первый этап иммунизации населения из группы риска: работники лесных хозяйств, лица, выезжающие на эндемичные территории, работники сельского хозяйства, геологоразведочных, строительных и дорожных организаций.

По итогам конференции, завершившейся в четверг, было принято решение уделить особое внимание ранней вакцинации населения, особенно людей из группы риска. Помимо этого была признана необходимость шире проводить акарицидную обработку эндемичных территорий, чтобы предотвратить распространение клещей в пригородах и по всей территории области. Мероприятие прошло при поддержке Департамента здравоохранения Вологодской области и региоального Управления Роспотребнадзора.

Клещевой энцефалит - одно из тяжелых инфекционных заболеваний, поражающих центральную нервную систему человека. Осложнения могут завершиться параличом или летальным исходом. По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека в эпидемиологический сезон 2009 года в 69 субъектах Российской Федерации в лечебно-профилактические учреждения обратились более 500 тысяч пострадавших от укусов клещей, из них 110 тысяч детей. Количество инфицированных по сравнению с аналогичным периодом 2008 года возросло на 25 проц. За 8 месяцев 2009 года число зарегистрированных больных клещевым энцефалитом составило 3 тыс.72 человека, из них 444 ребенка. В 54 случаях отмечены летальные исходы.

Ученые из Великобритании выяснили, что в Зимбабве почти половина подростков заражена ВИЧ-инфекцией, сообщает HealthDay. Отчет об исследовании группы специалистов под руководством Рашиды Ферранд (Rashida A. Ferrand) из Лондонской школы гигиены и тропической медицины (London School of Hygiene and Tropical Medicine) опубликован в журнале PLoS Medicine.

Исследователи изучили данные более трех сотен пациентов в возрасте от 10 до 18 лет, экстренно госпитализированных в медучреждения столицы Зимбабве - Хараре. Пациенты ответили на вопросы ученых и прошли стандартное обследование, включая анализы на ВИЧ.

Проанализировав полученные данные, исследователи выяснили, что 46 процентов участников исследования инфицированы вирусом иммунодефицита. В то же время вирусом простого герпеса второго типа оказались заражены всего лишь четыре подростка (1,3 процента).

Кроме того, было установлено, что у 73 процентов носителей ВИЧ мать также страдала ВИЧ-инфекцией или умерла на момент исследования. Инфекции, среди которых туберкулез и пневмония, стали причиной госпитализации 69 процентов ВИЧ-инфицированных и 19 процентов подростков, не зараженных этим вирусом. Летальность после госпитализации в двух указанных группах составила 22 и 7 процентов соответственно.

По мнению Ферранд, результаты исследования свидетельствуют о большей, чем предполагалось ранее, продолжительности жизни детей, заразившихся ВИЧ-инфекцией внутриутробно. Дальнейшие исследования группы британских ученых будут направлены на подтверждение этих выводов.

Продолжительный прием этих препаратов в дозах, которые хотя бы на 10-20% превышают установленные, ведут к серьезным осложнениям, связанным с ухудшением слуха.

Врачам следует быть предельно аккуратными, рекомендуя своим пациентам «ударные» дозы антибиотиков во время лечения заболеваний.

К таким выводам пришли исследователи из Университетской школы медицины им Джорджа Вашингтона в Миссури.

Руководитель исследования Уильям Кларк заявил, что их работы поднимают вопрос о механизмах потери слуха и механизмах его сохранения.

В исследовании также говорится, что в качестве примера ученые взяли такой популярный препарат, как канамицин, а также его детский аналог гентамицин. Оба эти препарата очень часто прописывают больным во время тех или иных заболеваний, вызванных бактериальной активностью.

Американские ученые установили, что продолжительный прием этих препаратов в дозах, которые хотя бы на 10-20% превышают установленные, ведут к серьезным осложнениям, связанным с ухудшением слуха.

По словам Кларка, влияние высоких доз антибиотиков на слуховую систему человека можно сравнить с постоянным шумовым воздействием на барабанные перепонки.

«Хуже того, если человек принимает эти препараты и работает в шумных условиях - в аэропорту, в сборочным цехе и т д. В этом случае эффект многократно усиливается», - подчеркнул исследователь.

В то же время, прием умеренных доз препаратов не выявил такого опасного побочного действия на слуховую систему человека.