Европейские регуляторные органы приняли отрицательное решение относительно одобрения антибиотика Zeftera™/Зефтера (цефтобипрол медокарил, «Janssen-Cilag International NV»/«Johnson&Johnson»/«Basilea Pharmaceutica Ltd.»). Об этом 19 февраля сообщили официальные сайты компаний. По словам фармпроизводителей, представители власти аргументировали свое решение неопределенностью в отношении результатов двух основных исследований. Следствием этого стало решение «Johnson&Johnson» вернуть все права на препарат компании «Basilea», разорвав с нею лицензионное соглашение, подписанное в 2005 г.

В феврале прошлого года Европейское агентство по лекарственным средствам (European Medicines Agency) задержало официальное одобрение препарата для лечения сложной инфекции кожи и мягких тканей с целью проинспектировать сайты клинических исследований. По словам представителей «Basilea», в ходе проверок Европейского агентства по лекарственным средствам было установлено, что два исследования не были проведены в соответствии с нормами надлежащей клинической практики. Комитет по лекарственным средствам для применения у человека (Committee for Medicinal Products for Human Use) заявил, что хотя результаты исследования показали, что Zeftera оказался эффективным, остается открытым вопрос о надежности данных.

Аналогичное заявление было опубликовано в августе 2009 г., когда специалисты Управления по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (Food and Drug Administration — FDA) выпустили завершающее ответное письмо, цитирующее нарушения со ссылкой на исследования. В декабре прошлого года FDA порекомендовало компаниям провести новые исследования.

В организме каждого человека, пережившего курс лечения антибиотиками, остаются бактерии, способные противостоять воздействию новых лекарств. Это факт. Но причина данной закономерности до недавнего времени была не известна.

Группа исследователей из Бостонского Университета во главе с Джимом Коллинзом пролила свет на эту тайну. Для начала стоит представить себе общий механизм: при лечении антибиотиками умирают вирусные клетки. Но умирают не все, а лишь восприимчивые. Непременно в организме человека остается несколько клеток, которые начинают размножаться и по определенной причине способны противостоять воздействию новых лекарств, - сообщает “New Scientist”.

Ученые обнаружили данную причину в мутации вирусных клеток, которую провоцирует несколько видов антибиотиков. Результат данной мутации - “неуязвимость”. Дело в том, что сами антибиотики вырабатывают токсические молекулы, известные как свободные радикалы. Эти свободные радикалы убивают вирусные клетки, разрушая их ДНК.

Однако в клетках действует некий восстановительный механизм. Когда он тщетно пытается восстановить разрушенное ДНК, происходит обозначенная мутация, делая клетки еще сильнее, чем прежде.

По прогнозам ученых, решить проблему “неуязвимых” клеток им удастся, заблокировав восстановительный клеточный механизм ДНК. Это позволит создавать принципиально новые лекарственные средства, избежав повторной интоксикации организма антибиотиками.

Abbott сообщил о том, что FDA одобрило новую таблетированную форму антиретровирусного препарата Norvir (ritonavir). Новые таблетки Norvir могут храниться при комнатной температуре и не требуют помещения в холодильник.

Norvir и в форме таблеток, и в форме мягких желатиновых капсул содержит 100 мг ritonavir. Несмотря на то, что уровень всасываемости этих форм препарата отличается, изменять режим дозирования не требуется. Norvir применяется в комбинации с другими антиретровирусными препаратами для лечения ВИЧ.

Таблетированная форма Norvir была разработана Abbott с использованием принадлежащей компании технологии Meltrex, позволяющей повысить устойчивость препарата к температурному воздействию. Та же технология используется Abbott при производстве таблетированной формы Kaletra (lopinavir/ritonavir).

Несмотря на значительное улучшение прогноза больных в эру комбинированной антиретровирусной терапии (кАРТ), ВИЧ инфекция остается тяжелым заболеванием, отрицательно влияющим на общую продолжительность жизни. Несколько когортных исследований, в которые вошли лица, наблюдающиеся по поводу ВИЧ инфекции и/или получающие кАРТ, показали выживаемость больных, сравнимую с обычной продолжительностью жизни. Однако считается, что реальное положение дел может быть менее оптимистичным, чем результаты таких исследований. Американские ученые провели популяционное исследование с целью определения ожидаемой продолжительности жизни ВИЧ инфицированных больных и ее сокращения по сравнению с общей популяцией. Для этого они использовали данные всех зарегистрированных ВИЧ инфицированных больных, проживающих в 25 штатах США, в которых с 1996 г. ведется поименной учет всех ВИЧ инфицированных лиц.

Методы и ход исследования.
Исследователи проанализировали данные ВИЧ инфицированных больных в возрасте ≥ 13 лет. Была разработана модель, позволяющая сравнить ожидаемую продолжительность жизни ВИЧ инфицированных больных и их неинфицированных сверстников того же пола и расовой принадлежности. Основной задачей исследования было определение сокращения общей ожидаемой продолжительности жизни больных.
Результаты.
Данные были собраны в 25 из 50 штатов США, в которых проживает приблизительно четверть всех ВИЧ инфицированных больных США (не были включены такие большие штаты как Калифорния и Нью-Йорк). Всего 220 646 человек были диагностированы с ВИЧ инфекцией в данных штатах США в 1996–2005 гг., и 10 366 из них умерли к концу 2007 г.
Средняя ожидаемая продолжительность жизни после постановки диагноза ВИЧ инфекции увеличилась с 10,5 лет (95% ДИ 10,4–10,6) в 1996 г. до 22,5 лет (95% ДИ 22,2–22,7) в 2005 г. Этот показатель сильно зависел от возраста на момент постановки диагноза ВИЧ инфекции. Самый большой скачок в ожидаемой продолжительности жизни после диагноза ВИЧ отмечался в 1996-1997 гг., что безусловно связано с внедрением кАРТ. В течение всего времени наблюдения ожидаемая продолжительность жизни после диагноза ВИЧ инфекции была выше у женщин, чем у мужчин: в 1996 и 2005 гг. она составила соответственно 12,6 лет и 23,6 лет у женщин и 9,9 лет и 22 лет у мужчин. Среди мужчин продолжительность жизни после диагноза ВИЧ инфекции была выше у лиц, принадлежащих к белой расе, по сравнению с выходцами из Африки и Латинской Америки.
С 1997 по 2004 гг. мужчины, практикующие секс с мужчинами, имели бόльшую продолжительность жизни, чем лица других групп риска. С 2005 г. это различие исчезло. И у мужчин и у женщин внутривенное наркопотребление значительно снижало ожидаемую продолжительность жизни.
Продолжительность жизни после постановки диагноза ВИЧ увеличилась с 1996 до 2005 гг. в 4 раза у больных, у которых число CD4 на момент постановки диагноза было < 200 кл/мкл (с 5,5 до 19,4 лет). У больных с числом CD4 равным 200-499 кл/мкл отмечался еще более значительный прирост продолжительности жизни в течение 10 лет: с 6,6 до 21,1 лет.
Исследователи определили, что в сравнении с ожидаемой продолжительностью жизни населения среднее число потеряных лет жизни у ВИЧ инфицированных больных, диагностированных в 2005 г., составит 21,1 год (95% ДИ 20,9–21,3). У женщин этот показатель равен 22,7 лет, а у мужчин – 19,1 лет. Для мужчин, диагностированных с ВИЧ инфекцией в 2005 г. в возрасте 20, 40 и 60 лет, среднее число потеряных лет жизни составит соответственно 25,6, 18,1 и 10,2 лет. Для женщин те же показатели составили 30,7, 20,9 и 11,3 лет. При этом у представителей белой расы среднее число потерянных лет жизни окажется значительно меньше, чем у представителей черной расы и у выходцев из Латинской Америки.
Выводы.
Несмотря на все успехи в диагностике и терапии ВИЧ инфекции, ВИЧ инфицированные лица живут значительно меньше, чем их неинфицированные сверстники. Среднее число потерянных лет жизни у больных, диагностированных с ВИЧ инфекцией в 2005 г., составило 21 год. Авторы исследования призывают к осторожности в интерпретации полученных данных, так как среди ВИЧ инфицированных лиц значительно чаще встречаются злоупотребление алкоголем и наркотиками, вирусные гепатиты и социально-экономические проблемы, которые могут независимо от ВИЧ отрицательно влиять на выживаемость больных. Кроме того, ожидаемая продолжительность жизни населения в США гораздо выше, чем во многих других странах мира.
Источник.
Harrison KM et al. Life expectancy after HIV diagnosis based on national surveillance data from 25 states, United States. J Acquir Immune Defic Syndr, 2010, Volume 53 - Issue 1 - pp 124-130.

Ученые долго искали способ отказаться от антибиотиков при борьбе с инфекциями. Ведь эти препараты вызывают массу тяжелых осложнений. Микробиологи медицинского факультета Пенсильванского Университета полагают, что их открытие позволит в корне пересмотреть методы противостояния организма инфекциям и отказаться от антибиотиков вовсе.

Как происходит борьба с инфекцией? Учеными доказано, что для эффективного противостояния болезнетворным микробам, атакующим организм извне, задействованы обитающие в кишечнике полезные лакто- и бифидобактерии. Они стоят на “вахте” и при возникновении опасности тут же уведомляют иммунную систему. После этого активизируется “спецназ” в виде нейтрофилов (одной из форм лейкоцитов), который и выдворяет из организма непрошенных гостей.

Когда же для борьбы с инфекцией человек длительно принимает антибиотики, токсические лекарства без разбора начинают уничтожать наряду с вредными бактериями и полезные. В итоге получается, что сигнал о неблагополучии иммунной системе подать уже больше некому. В организме складывается ситуация ложного благополучия, а иммунная система “спит”, не принимая в противоборстве с инфекцией никакого участия.

Профессор микробиологии Джеффри Вейзер (Jeffrey Weiser), руководивший исследованиями, описывает процесс метафорически: “Гораздо проще начинать движение автомобиля с прогретым двигателем, чем с холодным. Точно так же, если иммунная система уже “прогрета” с подачи полезных микробов-”вахтеров”, она способна быстрее справиться с агрессивными бактериями извне.

Изначально подобные процессы заложены у всех представителей фауны, включая человека. А длительное употребление антибиотиков приводит к ослаблению иммунной системы у людей. Она как будто начинает лениться, что впоследствии и приводит к снижению ее работоспособности”.

“Одно из осложнений при лечении антибиотиками — вторичная инфекция, — объясняет профессор Вейзер, — это достаточно распространенная проблема в больницах, но механизм возникновения такого патологического состояния пока не был изучен досконально. Мы предполагаем, что, если иммунная система у пациента и без того была ослаблена, а врач проводит лечение, применяя антибиотики широкого спектра действия, это приводит к полному отключению иммунитета. В результате иммунная система вовсе перестает реагировать на вновь нахлынувшие инфекции”.

И вот американские ученые, похоже, нашли выход из этой тупиковой ситуации. Как показало их исследование, за иммунный ответ при вторжении в организм микробов ответственен специфический рецептор — белок Nod1, который находится в клеточной стенке “бойцов”-нейтрофилов. именно он настроен распознавать вражеские бактерии.

Профессор Вайзер и его коллеги, используя в эксперименте на лабораторных мышах методы генной инженерии, убрали рецептор Nod1 из нейтрофилов. Затем ученые сравнили реакцию на вторжение инфекции у мышей с Nod1 с реакцией тех животных, у которых данный белок отсутствовал.

Оказалось, что иммунная защита у второй группы подопытных животных мгновенно ослабла до такой степени, что не могла справиться даже с простейшими микробами - стрептококами и стафилококками.

Эти знания открыли новые горизонты для науки. Разгадка того, как происходит иммунный ответ на вторжение инфекции, открытие участия в этом процессе особого рецептора Nod1 поможет привести к альтернативным способам борьбы с инфекцией, уже без использования небезопасных антибиотиков.

О том, как новые данные могут быть применены на практике, “Правде.ру” прокомментировал сотрудник Института иммунологии ФМБА РФ, кандидат медицинских наук Михаил Пащенков:

“Открытие особого рецептора Nod1, распознающего патогенные бактерии, позволит в ближайшем будущем (сейчас уже ведутся исследования в этом направлении) использовать его при разработке препаратов, стимулирующих иммунитет и активизирующих защитные силы организма.

Кроме того, результаты исследования могут послужить толчком для разработки вакцин, в которых рецептор Nod1 выступит как адьювант — усилитель выработки в организме антител. Эти вакцины пока можно будет применять для защиты от бактериальных инфекцих (но не вирусных). И это только начало разработок. В дальнейшем, конечно же, планируются исследования и относительно вирусов.

Не стоит забывать и о важной роли пробиотиков — препаратов, содержащих полезные лакто- и бифидобактерии. То есть следует поддерживать иммунитет всесторонне, и тогда инфекции отступят”.

К слову, исследователям потребовались многие годы работы, чтобы понять, что большинство бактерий в организме - полезные, и люди с ними благополучно уживаются. Это содружество (симбиоз) помогает поддерживать равновесие в организме.

Отсюда и родился вывод, что существенную поддержку иммунной системе могут оказать пробиотики - препараты, в состав которых входят те самые лакто- и бифидобактерии, а также лекарства, которые стимулируют их рост в кишечнике. Кроме того, противодействовать вторжению в организм инфекции и предотвращать побочные эффекты антибиотикотерапии помогают продукты питания, содержащие полезные бактерии.

Продолжительный прием этих препаратов в дозах, которые хотя бы на 10-20% превышают установленные, ведут к серьезным осложнениям, связанным с ухудшением слуха.

Врачам следует быть предельно аккуратными, рекомендуя своим пациентам «ударные» дозы антибиотиков во время лечения заболеваний.

К таким выводам пришли исследователи из Университетской школы медицины им Джорджа Вашингтона в Миссури.

Руководитель исследования Уильям Кларк заявил, что их работы поднимают вопрос о механизмах потери слуха и механизмах его сохранения.

В исследовании также говорится, что в качестве примера ученые взяли такой популярный препарат, как канамицин, а также его детский аналог гентамицин. Оба эти препарата очень часто прописывают больным во время тех или иных заболеваний, вызванных бактериальной активностью.

Американские ученые установили, что продолжительный прием этих препаратов в дозах, которые хотя бы на 10-20% превышают установленные, ведут к серьезным осложнениям, связанным с ухудшением слуха.

По словам Кларка, влияние высоких доз антибиотиков на слуховую систему человека можно сравнить с постоянным шумовым воздействием на барабанные перепонки.

«Хуже того, если человек принимает эти препараты и работает в шумных условиях - в аэропорту, в сборочным цехе и т д. В этом случае эффект многократно усиливается», - подчеркнул исследователь.

В то же время, прием умеренных доз препаратов не выявил такого опасного побочного действия на слуховую систему человека.

Применяемые в медицине цефалоспорины синтезируются из общего предшественника — так называемого цефалоспорина С (цефС), вырабатываемого грибом-аскомицетом Acremonium_chrysogenum.

Среди наиболее распространенных антибиотиков, применяемых для лечения различных инфекционных заболеваний, отдельно место принадлежит препаратам из группы цефалоспоринов. Они эффективны в борьбе с различными микроорганизмами, поэтому используются для лечения многих инфекционных заболеваний человека.

Цефалоспорины — одни из наиболее обширных классов антибиотиков. Вследствие своей хорошей эффективности и низкой токсичности цефалоспорины получили широкое распространение в клинической практике. Применяемые в медицине цефалоспорины синтезируются из общего предшественника — так называемого цефалоспорина С (цефС), вырабатываемого грибом-аскомицетом Acremonium_chrysogenum.

Разумеется, по мере наработки и применения антибиотика возникает потребность в поиске эффективных штаммов микроорганизмов, синтезирующих цефалоспорины. Для этого, в частности, надо изучить механизмы биосинтеза цефалоспорина С в мицелиальном грибе Acremonium chrysogenum. Зная, каким образом образуются цефалоспорины, можно будет улучшить процессы синтеза этого антибиотика. Оптимизация методов культивирования промышленных штаммов A.chrysogenum, разработка рациональных подходов к созданию более эффективных и стабильных продуцентов цефалоспорина С методами генетической инженерии требуют углубленного понимания молекулярных механизмов физиологического и генетического контроля биосинтеза антибиотика и оптимизации методов генетического манипулирования с мицелиальными грибами.

В России решением этой задачи занят коллектив учёных Центра”Биоинженерия” РАН (М. А. Эльдаров, Жгун А. А. Бартошевич Ю. Э. и др.)и Института биохимии и физиологии микроорганизмов им. Г. К. Скрябина РАН (Безсонов Е. Е., Калебина Т. С.). Ранее этим учёные получили промышленный штамм-суперпродуцент цефалоспорина С, отличающийся такими важными характеристиками как полная прототрофность (способность синтезировать необходимые вещества самостоятельно), а также низкий уровень промежуточных форм метаболизма цефС (тем самым уменьшается содержание примесей в готовом продукте).

Для создания генно-инженерных (рекомбинантных) штаммов A.chrysogenum с повышенным уровнем биосинтеза цефС генетики выделили гены A.chrysogenum, кодирующие ключевые белки биосинтеза и транспорта этого цефалоспорина С — так называемые экспандазу cefEF, превращающую пенициллин N в деацетоксицефалоспорин С последующим образованием дезацетилцефалоспорина С, и мембранный транспортер cefT, отвечающий за экспорт цефС из клеток A.chrysogenum в среду культивирования. Следом за этим были сконструированы «кассеты экспрессии» гена cefEF и гена, кодирующего N-концевой гибрид cefT с желтым флуоресцентым белком YFP под контролем промотора gpdA A.nidulans.

Кроме того, микробиологи и генетики разработали протокол агробактериальной трансформации лабораторного и промышленных штаммов A.chrysogernum. А в настоящее время проводятся исследования по сравнительному молекулярно-генетическому анализу лабораторного и промышленного штаммов A.chrysogenum и по идентификации генов, дифференциально экспрессируемых у данных штаммов.

Несмотря на успехи антиретровирусной терапии (АРТ), у значительной части больных ВИЧ инфекция впервые диагностируется на стадии СПИДа, то есть в момент развития оппортунистической инфекции (ОИ). При лечении таких больных возникает вопрос, на который до настоящего времени не получено однозначного ответа: целесообразна ли инициация АРТ на фоне ОИ или назначение АРТ должно быть отсрочено. Сторонники немедленного начала АРТ указывают на возможность добиться с ее помощью усиления патоген-специфического иммунного ответа и улучшения иммунного статуса в целом. Отсроченная же АРТ, прежде всего, преследует цели профилактики синдрома иммунной реконституции. Современные международные рекомендации не дают однозначного ответа в отношении временных рамок инициации АРТ при ОИ.

Американские ученые провели очередное исследование данной проблемы.
Методы и ход исследования.
В открытое рандомизированное исследование ACTG A5164 включались нелеченные антиретровирусными препаратами ВИЧ инфицированные больные, у которых в течение последних двух недель была диагностирована ОИ. Их рандомизировали либо на раннюю, либо на отсроченную АРТ. Ранней АРТ считалась терапия, начатая в течение первых 14 дней от момента начала лечения по поводу ОИ. Отсроченной считалась АРТ, которую начинали после полного завершения курса лечения ОИ. Рандомизация была стратифицирована по ОИ и уровню CD4 клеток. Основными конечными точками были смертность и прогрессирование СПИДа, а также отсутствие прогрессирования ВИЧ инфекции в сочетании с полной вирусной супрессией (вирусная нагрузка [ВН] < 50 копий/мл), и отсутствие прогрессирования без вирусной супрессии (ВН ≥ 50 копий/мл).
В качестве АРТ в исследовании назначалось следующее сочетание препаратов: lopinavir/ritonavir, emtricitabine, tenofovir и stavudin. Однако разрешалось использование и других современных режимов АРТ. Больных наблюдали в течение 48 недель.
Результаты.
В исследование было включено 282 больных, по 141 в каждую группу. В окончательный анализ были включены по 123 больных каждой когорты, завершивших все этапы исследования. Основной ОИ была пневмоцистная пневмония (ПП) – 63% случаев; за которой следовали криптококковый менингит (12%) и серьезные бактериальные инфекции (12%). У 33% больных отмечались сочетанные ОИ. У 5% больных был токсоплазмоз и у 2% – инфекция, вызванная Mycobacterium Avium. 85% когорты составили мужчины, у 70% больных исходный уровень CD4 клеток был < 50 кл/мкл, а 92% никогда не получали каких либо антиретровирусных препаратов.
АРТ начали все больные в группе ранней терапии (в среднем через 12 дней от начала лечения ОИ) и 129 больных группы отсроченной АРТ (в среднем через 45 дней от начала лечения ОИ). Между группами не было зафиксировано значительных различий по режимам АРТ и приверженности к терапии.
К 48 неделе наблюдения у значительно бóльшей части больных группы отсроченной терапии имели место смертельные исходы или прогрессирование СПИДа: 24,1% (n=34) против 14,2% (n=20); относительный риск (ОР) – 0,51 для группы ранней АРТ (95% ДИ 0,27–0,94; р=0,035). Более того, в группе отсроченной терапии промежуток времени до смерти/прогрессирования СПИДа был короче (р=0,02; отношение шансов – 0,53). Описанная разница между группами сохранялась и в том случае, если в анализ включали СПИД-индикаторные заболевания, развившиеся в первые 30 дней после рандомизации.
Средняя ВН и уровень CD4 на 48 неделе наблюдения статистически значимо между группами не различались, однако иммуннологическое восстановление значительно быстрее шло в группе ранней АРТ. Средний уровень CD4 клеток > 100 кл/мкл был достигнут через 4,3 недели против 12 недель в группах ранней и отсроченной терапии соответственно.
Синдром иммунной реконституции был заподозрен у 24 и подтвержден у 20 больных – у 8 в группе ранней АРТ и у 12 в группе отсроченной АРТ. Синдром развивался в средней через 33 дня после начала АРТ (межквартильный интервал 26–72 дня). Не было отмечено разницы в частоте развития синдрома иммунной реконституции между больными, получавшими и не получавшими кортикостероиды в ходе лечения ОИ.
Выводы.
Авторы исследования считают, что их результаты позволяют рекомендовать раннее назначение АРТ в ходе ведения ВИЧ инфицированных больных с ОИ в случаях, когда для этого нет других серьезных противопоказаний. Они считают, что потенциальная польза от АРТ в данном случае перевешивает риски, связанные с ее ранним назначением.
Источник.
Andrew R. Zolopa et al. Early Antiretroviral Therapy Reduces AIDS Progression/Death in Individuals with Acute Opportunistic Infections: A Multicenter Randomized Strategy Trial. PLoS One 2009 May 18; 4:e5575.

Планы швейцарской биотехнологической компании Basilea вывести на рынок США антибиотик для борьбы с тяжелыми резистентными инфекциями, такими как метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA), вновь столкнулись с задержкой в связи с сомнениями регуляторных органов относительно ключевых данных исследований препарата. По заявлению компании, FDA сообщило, что положительное решение по заявке в той форме, в какой она была подана, невозможно из-за проблем с достоверностью данных двух ключевых исследований, спонсированных Johnson & Johnson. По мнению некоторых аналитиков, теперь решение вопроса может затянуться на срок вплоть до трех лет.

Basilea, цитируя ответ регуляторных органов, сообщил, что, по мнению FDA, J&J был не в состоянии должным образом руководить проведением клинических исследований, в связи с чем требуется проведение двух «новых, соответствующего качества и хорошо контролируемых исследований» для оценки безопасности и эффективности препарата для лечения сочетанных инфекций кожи и мягких тканей.
В 2008 г. американский регуляторные органы уже отложили принятие решения по антибиотику, что привело к падению акций Basilea. Тогда компания обвинила направила против J&J иск, в особенности после задержки регистрации в Европе. Basilea сообщила, что в свете последней задержки регистрации препарата увеличит исковое требование по возмещению ущерба, поданное в феврале. Компания рассматривает все стратегические возможности защиты своих интересов и интересов своих акционеров.
Рассмотрение заявки на регистрацию ceftobiprole в Евросоюзе продолжается. По сообщению Basilea, мнение Комитета по медицинским продуктам для применения у человека ЕС, как ожидается, будет обнародовано в I квартале 2010 г.
Ранее в декабре французский фармпроизводитель Sanofi-Aventis SA лицензировал антитело против MRSA, разработанное Alopexx Pharmaceuticals. Как ожидается, в 2010 г. начнутся исследования I фазы.

Не принимайте пробиотики без пребиотиков и пейте кефир, сообщает “Сегодня”. В связи с эпидемией гриппа многим пришлось принимать антибиотики. Напомним, что они назначаются врачом при бактериальных осложнениях гриппа и других простуд — бронхите, пневмонии и др. И вот курс антибиотикотерапии пройден, осложнение больше не беспокоит. Зато начали «доставать» последствия приема этих сильнодействующих лекарств — регулярные вздутия живота и проносы. Эти признаки говорят о дисбактериозе, или, как его называют по-современному, синдроме избыточного роста кишечных бактерий.

О том, чем опасно это состояние и как от него избавиться, мы поговорили с заслуженным врачом Украины, д.м.н., врачом-гастроэнтерологом Вадимом Шипулиным.

ЧЕМ ЭТО ГРОЗИТ? При синдроме избыточного роста кишечных бактерий в кишечнике уменьшается количество полезных бактерий и увеличивается число бесполезных, а зачастую — и вредных. Первые перестают вырабатывать витамины группы В, перехватывать и нейтрализовывать болезнетворные микробы, попадающие в кишечник, принимать участие во всасывании полезных веществ и выведении токсинов и выполнять многие другие функции. Вторые, паразитируя в кишечнике, способствуют ослаблению иммунитета и подвергают хозяина риску возникновения воспалений в любых органах. В результате у человека возникает комплексное ослабление здоровья — он худеет, начинает часто болеть простудами и др. И если этот синдром не лечить, сам он не пройдет.

5 РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОШИБОК В ЛЕЧЕНИИ

* Недообследоваться

Часто люди безуспешно лечатся от дисбактериоза годами, тратя на лечение уйму денег только из-за того, что не сделали надлежащей диагностики. Ведь правильную схему лечения можно составить только выяснив, какие именно бактерии начали преобладать в микрофлоре. «Наш традиционный анализ кала на дисбактериоз (копрограмма) дает неполное представление о картине нарушения, — говорит специалист. — На Западе его почти не применяют. Более информативны бактериологический анализ содержимого кишечника и водородный дыхательный тест на синдром избыточного бактериального роста. Их лучше пройти вместе, т.к. один дополняет другой. Для грамотного гастроэнтеролога этого будет достаточно, чтобы подобрать правильное лечение».

* Не вывести “злого” микроба

Лечат дисбактериоз у нас кто как. Зачастую, заподозрив этот диагноз, врач просто назначает один из препаратов-пробиотиков — т.е. содержащих полезные бактерии (лакто-, бифидо- и др. бактерии). Не помогло — дают второй пробиотик, он тоже не помогает, пациент сбегает к другому врачу и все повторяется. Почему это не помогает и как надо? «Если анализы выявили болезнетворные микроорганизмы (например, гемолизирующую палочку), нужно вначале назначить лекарства, уничтожающие их, — говорит гастроэнтеролог. — Это могут быть т.н. кишечные антисептики. В каждом конкретном случае врач подбирает свой препарат. Если этого не сделать и сразу назначать пробиотики, болезнетворный микроорганизм не даст им сбалансировать микрофлору и будет паразитировать в кишечнике многие годы. Это первая фаза лечения, она занимает до недели».

* Получать пробиотики без пребиотиков

Когда вредных бактерий уже нет (что лучше подтвердить опять-таки, лабораторно, с помощью анализов, которые уже упоминались), можно перейти ко второй фазе — заместительной. Ее задача — восстановить естественный баланс полезных кишечных бактерий. С этой целью обычно назначаются препараты-пробиотики. Но даже если до этого момента врач все делал правильно, то ограничивать лечение их назначением нельзя.

«Из-за того, что пробиотические бактерии проходят через желудок, где подвергаются действию кислоты, в кишечник они попадают не все, а те, которые попадают — попадают в ослабленном виде. Кроме того, при дисбактериозе часто происходят нарушения в ворсинках слизистой кишечника, из-за чего полезным бактериям становится трудно в них прижиться, — рассказывает специалист. — Чтобы облегчить им жизнь, врач вместе с пробиотиком должен назначить один из препаратов-пребиотиков. Пребиотики содержат поддерживающие жизнедеятельность бактерий вещества, например, лактулозу, инулин, олигосахариды. Кроме того, они способствуют выведению из кишечника токсинов, возникших там вследствие нарушения пищеварения, сопровождающего синдром избыточного роста бактерий».

* Проходить монолечение

Еще одна ошибка, которую часто допускают врачи при лечении дисбактериоза, — назначение препарата, содержащего только один вид полезных бактерий, например, только бифидобактерии (это называется монолечение). Кишечник устроен так, что если одних полезных бактерий мало, то это уменьшает и количество других. Поэтому нужно подобрать такую схему лечения, при которой в организм бы попадали минимум 2 основных класса полезных бактерий — бифидо- и лактобактерии. Вторая фаза лечения должна длиться до 21 дня — именно столько времени нужно бактериям для успешного закрепления в кишечнике. О положительном результате лечения можно судить по исчезновению симптомов дисбактериоза, но не помешает удостовериться в этом с помощью анализов.

* Обойтись без диеты

Если человек хочет поскорее вылечиться от дисбактериоза, ему нельзя есть что попало — питание должно быть лечебным. С этой целью оно должно ежедневно включать большое количество различных кисломолочных продуктов и пищевых волокон — они тоже являются своего рода пребиотиками. В наибольших количествах пищевые волокна содержатся в укропе и другой зелени, кураге, овсяной муке и пшеничных отрубях, свекле, моркови, капусте.