Лекарства от рассеянного склероза могут победить ВИЧ-ассоциированную энцефалопатию

Лекарства от рассеянного склероза могут победить ВИЧ-ассоциированную энцефалопатию

Препараты, оказывающие выраженное противовоспалительное и нейропротективное действие при рассеянном склерозе, продемонстрировали потенциальную эффективность для лечения повреждений мозга, вызванных вирусом иммунодефицита человека. С момента внедрения в клиническую практику высоко активной антиретровирусной терапии (ВААРТ) большинство пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) могут многие годы оставаться трудоспособными и не иметь проблем, связанных с угнетением иммунитета. В то же время, значимость ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии — осложнения инфекции, проявляющегося прогрессирующим нарушением памяти, внимания и поведенческими расстройствами резко возросла. ВИЧ энцефалопатия развивается у 50% инфицированных пациентов вне зависимости от эффективности проводимого лечения ВААРТ. Патогенез данного заболевания не вполне изучен, одной из основных теорий является активация микроглии ЦНС, развивающейся в ответ на внедрение вируса и Т-лимфоцитов в головной мозг на ранних этапах заболевания. Активация глиальных клеток (являющихся собственной иммунной системой мозга) приводит к развитию хронического воспаления в тканях ЦНС и постепенному неуклонному разрушению тканей мозга с развитием выраженных когнитивных и личностных расстройств.

В работе, опубликованной в журнале Neuroinflammation описано положительное влияние препаратов, применяемых в лечении рассеянного склероза, на выраженность воспаления мозга при ВИЧ энцефалопатии. На клеточной модели оценивалось влияние терифлуномида (зарегистрирован для лечения рассеянного склероза под коммерческим названием Абаджио) и монометилфумарата (активное вещество препарата Текфидера) на уровень экспрессии провоспалительных/нейротоксических цитокинов и моноклонально/микроглиальную активации.

Добавление обоих препаратов в клеточную культуру значимо снижало уровень активации микроглиальных клеток и выработку провоспалительных цитокинов. В то же время, иммунорегуляторный эффект терифлуномида был существенно более выражен.

Авторы исследования делают вывод о том, что аутоиммунное воспаление и обусловленная им нейродегенерация действительно играют основную роль в развитии ВИЧ ассоциированной энцефалопатии. Разработка и внедрение препаратов, подавляющих избыточную активацию иммунной системы мозга — перспективное направление в лечении ВИЧ энцефалопатии, которое может значительно улучшить качество жизни больных и замедлить нарастание нетрудоспособности.

Помимо этого, изучены механизмы нейропротективного действия Абаджио и Текфедеры, которое было описано в клинических исследованиях данных препаратов у больных рассеянным склерозом.

Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *