В Йельском университете (Yale University) исследователи изучили действие вещества promiR-29, которое при внутривенном введении лабораторным животным с индуцированным фиброзом легких не только останавливало развитие заболевания, но и уменьшало объем уже имеющейся патологической соединительной ткани.
МикроРНК представляют собой небольшие, в 20-25 нуклеотидов, одноцепочечные молекулы РНК, которые регулируют работу генов, блокируя трансляцию матричной РНК в белки и вызывая деградацию этой матричной РНК. Такая модуляция работы генетического аппарата отвечает за очень небольшие различия в фенотипе клеток, но может приобретать существенное значение в условиях стресса или болезни. Компания miRagen Therapeutics создала вещество promiR-29, микроРНК-мимик, для лечения фиброза сердечной мышцы, однако исследователи из Йельского университета решили оценить его действие в терапии фиброза легких.
Мимик promiR-29 влияет на семейство микроРНК miR-29, которое регулирует состав внеклеточного матрикса. В ходе фибротического процесса отмечается снижение количества данного микроРНК в клетках матрикса. При внутривенном введении вещества promiR-29 мышам, у которых фиброз легких был смоделирован действием блеомицина, отмечалось восстановление функции эндогенных микроРНК, снижение выработки коллагена и остановка прогрессирования фиброза. В отдельных случаях наблюдалось обратное развитие фибротических изменений.
Результаты этого исследования говорят в пользу терапевтического применения микроРНК-мимиков. В продолжении работы будет оцениваться возможность использования соединения promiR-29 при идиопатическом фиброзирующем альвеолите у людей.
