Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда

Тромбоз, который возникает в результате разрыва бляшки в коронарных сосудах с большей или меньшей степенью стеноза, считается патофизиологической основой острого инфаркта миокарда (ОИМ). Очаг распада ткани миокарда является источником притока в кровь тканевого тромбопластина и других веществ с высокими прокоагулянтными качествами. Это приводит к серьезному увеличению коагулопатического потенциала крови, устойчивой гиперкоагуляции, что безусловно вызывает нарушение баланса в системе гемостаза, срыв противосвертываемых механизмов. Известно, что в мозге человека имеются специфические рецепторы тромбина и, поскольку в результате перенесенного инсульта их функция нарушается, даже небольшая тромбинемия может привести к образованию микроагрегатов, что ухудшает кровоснабжение перивоспалительной зоны.

Вероятно, сочетание структурно-морфологических перемен, первостепенно со стороны сосудистой мозговой системы и в малой степени мозговой ткани, обусловливающие клинические симптомы дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) и тяжелых и разнонаправленных сдвигов в системе гемостаза вследствие ОИМ, позволяет рассматривать это состояние как достаточно сложное для выбора эффективного антитромботического лечения. Агрессивная терапия антикоагулянтами требует внимания и быстрой диагностики гипокоагуляции в связи с возможностью обострения ДЭП, преобразования в геморрагический инсульт и формирования отека мозга с последующими жизненно опасными осложнениями.

Необходимо сделать МРТ, проводится диагностика в Клиниках «Энерго» и «Хелена». Патоморфологическая картина ДЭП, по данным магнитно-резонансной томографии, характеризуется комплексом признаков, соответствующих морфоструктурным изменениям со стороны интракраниальных сосудов (плазморрагии, фибриноидный некроз с образованием шарообразных аневризм, ремоделирования пристеночных и обтурационных тромбов в просвете сосудов) или окружающего их мозгового вещества.

Клиника ДЭП проявляется общемозговыми симптомами — у 75,6% больных отмечается головная боль, у 31,8% — вестибулярные расстройства. Чаще всего они проявляются следующими симптомами: головокружением, дискоординацией движений, чувством покачивания. Рассеянная неврологическая микросимптоматика, которая характеризуется онемением языка, носа, нерезкой парестезией конечностей или кратковременной слабостью в конечностях, проявляют у 21,5% больных. Чаще всего она обуславливается диффузными ишемическими изменениями головного мозга вследствие органического поражения.

Большинство больных в госпитальный период получают бетаадреноблокаторы, ингибиторы АПФ (ИАПФ), статины. Аспирин назначают в дозе 325 мг 1 в сутки, далее — 75 мг / сут на длительное время, клопидогрел — 75 мг / сут.

Более трети больных ОИМ составляют женщины. Сахарный диабет диагностируется у каждого пятого больного, четверть больных на момент инфаркта курят.

Нарушение гемокоагуляционного гемостаза у больных с ОИМ с сопутствующей ДЭП связаны не только со значительной активацией прокоагулянтных факторов и глубоким угнетением системы фибринолиза, но и с существенным уменьшением ингибиторов свертывания крови — система антитромбин III протеин С.

Применение эноксапарина Фленокс (Фармак) в острый период ИМ у больных с сопутствующей ДЭП обусловливает более быстрое восстановление активности фибринолитической системы, что приводит к достоверному повышению АД в плазме и способствует снижению риска ранних ишемических осложнений на 27,8%, не ухудшая течение церебральной патологии. Применение антикоагулянтов в комплексном лечении стимулирует восстановление функционального состояния миокарда, что согласовывается с положительными изменениями насосной функции ЛЖ при ЭхоКГ.

Автор: Ростислав Диваков

Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках
Читайте также

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *