Уреаплазмоз — это инфекция, передаваемая половым путем, которую вызывают микроорганизмы под названием уреаплазмы.

Уреаплазмы — это мельчайшие бактерии, которые обитают на слизистых половых органов и мочевых путей человека. Сначала уреаплазмы относились к микоплазмам, но были выделены в отдельный род из-за своей способности расщеплять мочевину.

Сразу надо сказать, что уреаплазмы являются условно-патогенными микроорганизмами. Они способны вызвать ряд заболеваний, но в тоже время нередко их выявляют и у здоровых людей.

Уреаплазмы выявляют на половых органах примерно у каждой третьей новорожденной девочки. У мальчиков этот показатель значительно меньше.

Нередко у детей, зараженных во время родов, со временем происходит самоизлечение от уреаплазм. Особенно часто это происходит у мальчиков. В результате у школьниц, не живущих половой жизнью, уреаплазмы выявляют лишь в 5-22% случаев.

У людей, живущих половой жизнью, распространенность уреаплазм возрастает, что связано с заражением при половых контактах. Носителями уреаплазм являются около половины женщин. У мужчин они встречаются реже, возможно самоизлечение.
Пути заражения

Заражение уреаплазмами возможно от матери во время родов. Их выявляют на половых органах (чаще у девочек) и в носоглотке новорожденных.

Взрослые заражаются при половых контактах. Бытовое заражение маловероятно.

Чем проявляется

В большинствае случаев уреаплазма, находясь в организме, не вызывает заболевания. Если болезнь все же развилась, она может проявиться как:

* Уретрит у мужчин.
* Воспалительные заболевания матки и придатков.
* Мочекаменная болезнь (образование камней в почках).
* Самопроизвольные аборты и преждевременные роды.

Роль уреаплазм в развитии простатита в настоящее время не доказана.

Диагностика

Для выявления уреаплазм используют посев и ПЦР (полимеразную цепную реакцию).

ИФА (иммуноферментный анализ) и ПИФ (прямая иммунофлюоресценция) широко применяются в нашей стране, но характеризуются невысокой точностью (около 50-70%).

Выявление антител к Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum имеет ограниченное значение в диагностике уреаплазмоза.

Лечение

Выявление Ureaplasma parvum и Ureaplasma urealyticum не является показанием к лечению.

По современным представлениям подход к лечению должен быть следующим. При выявлении заболеваний, возбудителями которых могут быть уреаплазмы (уретрит, воспалительные заболевания матки и придатков, мочекаменная болезнь), врач должен помнить об их возможной роли.

Стоит отметить, что возбудителями упомянутых заболеваний являются не только уреаплазмы, но и многие другие микроорганизмы. На долю уреаплазм приходится лишь часть этих заболеваний.

Учитывая, что уреаплазмы могут быть причиной самопроизвольного аборта и преждевременных родов, перед планируемой беременностью целесообразно избавиться от уреаплазм.

Если лечится только один партнер, легко может произойти повторное заражение.

Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе. Вполне естественно, что под этим определением скрывались совершенно разные заболевания. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri («красный понос»), который был распространен в Китае и Японии и которым обозначались заболевания, характеризующиеся необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при дефекациях.

В 1875 г. русскому врачу Ф. А. Лешу удалось впервые обнаружить амебы в стуле больных дизентерией. Удивительным было то, что, несмотря на частые эпидемии дизентерии в конце XIX столетия, выявить амебы в стуле больных не удавалось ни в Европе, ни в Японии. Хотя бактериальная этиология дизентерии в этих случаях и предполагалась, длительное время диагностировать ее никому не удавалось. Только в 1898 г. японский исследователь Kiyoshi Shiga выделил из испражнений больных бациллу, которая была признана возбудителем бактериальной дизентерии. Ввиду установления различной этиологии дизентерии, в первой половине ХХ столетия в медицинской литературе использовали термины «бациллярная» и «амебная» дизентерия. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами.

По своей распространенности острые кишечные инфекции (ОКИ) уступают лишь респираторно-вирусным заболеваниям. Последние десятилетия ознаменовались определенными успехами в изучении этиопатогенеза ОКИ. Если до 1970 г. только у 10% госпитализированных больных устанавливалась этиология заболевания, то к концу ХХ столетия этот показатель возрос до 50-60%. Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.). В США, по данным национального комитета по контролю за инфекционными заболеваниями (CDC), ежегодно регистрируется от 25 до 30 тыс. случаев шигеллезов с показателем заболеваемости для детей от одного до четырех лет - 27 на 100 тыс. населения, а для лиц старше 20 лет - 2,6 на 100 тыс.

Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О - антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).

Таблица 1. Классификация шигелл.

По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов - Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии - до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С - в течение 10 мин, а при кипячении - мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Эпидемиология. Шигеллезы относятся к классическим антропонозным кишечным инфекциям, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи инфекции, реализуемый всеми возможными для данного механизма путями - пищевым, водным и контактным. Однако практическая реализация каждого из указанных путей передачи зависит от многих факторов и условий (вида шигелл, возраста больного, его преморбидного фона и т. д.). Поскольку наибольшей вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, именно для них в наибольшей степени характерен контактный путь передачи инфекции, хотя этот путь может быть реализован и другими видами шигелл, особенно у маленьких детей, пожилых и ослабленных больных. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при групповых случаях заболеваний определенным видам шигелл соответствует свой, наиболее типичный путь передачи инфекции (контактный для группы А, пищевой для группы D и водный для групп В и С). В последние годы был описан половой путь передачи шигеллезной инфекции среди гомосексуалистов (1). В частности, во время вспышки шигеллеза, обусловленной Sh. sonnei (биотип G), в одном из клубов в Новом Южном Уэльсе (Австралия) в период с 1 января по 31 июля 2000 г., было зарегистрировано 148 заболевших, 80% из которых составляли гомосексуалисты [2].

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.

Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.

Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).

Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8-12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.

Типичным вариантом течения острой дизентерии является колитический, его характерная черта - острое начало заболевания с развитием интоксикационного синдрома: подъемом температуры тела, ознобом, жаром, слабостью, чувством разбитости, головной болью, снижением аппетита. При данном варианте острой дизентерии интоксикационный синдром всегда предшествует клиническим проявлениям поражения кишечника. Только спустя некоторое время (от 2-3 до 12-18 ч) у больных появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Первоначально больные отмечают возникновение диффузных, тупых болей, которые со временем становятся более острыми и приобретают схваткообразный характер. Локализации болей чаще всего соответствует области проекции дистального отдела толстой кишки (низ живота и левая подвздошная область). Практически одновременно с болями в животе больные отмечают появление диареи. Для колитического варианта дизентерии типична взаимосвязь между развитием приступа боли в животе и дефекацией, позывы на которую появляются на высоте болевого приступа. Поскольку боли в животе обусловлены спастическим сокращением кишечника (усиление моторики кишечника), первые дефекации бывают относительно обильными, однако достаточно быстро они уменьшаются в объеме («скудный стул»), теряют каловый характер, и в них появляются патологические примеси - слизь и кровь. Дефекаций, как правило, бывает свыше пяти раз в сутки (нередко до 15–20 и более). Достаточно часто у больных выявляются тенезмы, а при более тяжелом течении и ложные позывы. При объективном осмотре у больных определяется болезненная и спазмированная сигмовидная кишка.

Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.

Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита - спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один-три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.

Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.

Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко - при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении - пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) - работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.

Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех-пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти-семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).

Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.

Литература

1. Centers for Disease Control and Prevention. Shigella sonnei outbreak among men who have sex with men-San Francisco, California, 2000-2001.//MMWR Morb.Mortal.Wkly.Rep.-2002.-v.50.-№ 922.
2. Pontivivo G., Karagiannis T., Marriott D. et al. Shigellosis Linked to Sex Venues, Australia.//Emerging Infectious Diseases.- 2002.- v. 8.-№ 8.-р. 862-864.
3. Малов В. А., Пак С. Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии // Терапевтический архив. - 1992.- №11. - с. 7-11.
4. Khalil K., Khan S., Mazhar K et al. Occurrence and susceptibility to antibiotics of Shigella sp. in stool of hospitalized children with bloody diarrhea in Pakistan.//Am.J.Trop.Med.Hyg.-1998.-v.58.-p.800-803.
5. Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Иванов А. С. и др. Антимикробная резистентность шигелл в Смоленской области в 1998-1999 г. // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. - 2000. - Т. 2. - №2. - C. 65-69.

Обратите внимание!

* Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.).
* Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний.
* С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae.
Читать далее »

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает заболевание - ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которого известна как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Первые массовые случаи заражения ВИЧ-инфекцией произошли в конце 1970-х гг. Хотя с тех пор ВИЧ был изучен лучше, чем любой вирус в мире, миллионы людей продолжают умирать от СПИДа и миллионам людей ставится диагноз «ВИЧ-инфекция».

Терапия ВИЧ/СПИДа преследует комплексную цель: сократить количество вируса в организме, сдержать размножение вируса, восстановить иммунные функции и предотвратить либо вылечить оппортунистические инфекции, возникающие на фоне иммунодефицита. К сожалению, различные варианты терапии не дают полного излечения от ВИЧ-инфекции, однако могут подавить вирус настолько, что клинические тесты не позволят обнаружить его присутствие в крови.

Вирус

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente - медленный. Такое название отражает особенности вирусов этой группы - длительный инкубационный период, медленную скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме.

С целью найти подходы к получению вакцины против вируса структура вирионов ВИЧ была изучена очень подробно. Они представляют собой сферические частицы диаметром около 100 нанометров. Внешняя оболочка вируса - липопротеидный бислой, содержащий вирусные белки gp41, а также практически все (кроме CD4) белки, характерные для мембраны лимфоцитов. В вирионе находится капсид вируса, состоящий из белка р24, внутри которого находится вирусный геном, обычно состоящий из двух нитей (+)РНК, ферменты (обратная полимераза, интеграза, протеаза) и другие белки (Р7, Nef, Vif, Vpr). После проникновения в организм жизненный цикл вируса упрощенно выглядит следующим образом: после связывания белка gp120 с CD4 рецептором и ко-рецептором ССR5 (или CCХ4) на лимфоцитах вирус проникает внутрь клетки. С помощью вирусной обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия генома вируса (при этом часто возникают мутации, что определяет высокую изменчивость вируса), вирусная интеграза встраивает эту копию в геном клетки, далее с помощью клеточных ферментов начинается синтез вирусной РНК, откуда считывается длинный белок-предшественник, который затем нарезается вирусной протеазой. После синтеза достаточного количества вирусных белков начинается сборка вируса и выход его из клетки. Далее цикл заражения повторяется.

Геном вируса кодирует всего 15 белков. По сравнению с геномом человека (кодирует около 60 тыс. белков) это ничтожное количество. Однако геномы большинства других ретровирусов кодируют значительно меньшее (9-10) количество белков. Считается, что именно эти шесть дополнительных белков (Tat, Rev, Nef, Vif, Vpr, Vpu) и обеспечивают столь высокую патогенность ВИЧ.

Терапия ВИЧ

К сожалению, до сих пор не удалось разработать вакцину против ВИЧ, но усилия по сдерживанию ВИЧ-инфекции привели к успеху: для применения было одобрено более 25 препаратов, правильно подобранная комбинация которых может полностью подавить размножение вируса, сохраняя уровень вируса в крови таким низким, что его не могут определить стандартные тесты.

Современная антиретровирусная терапия очень эффективна: вирус перестает определяться в крови, иммунная система приходит в норму.

Препараты для лечения ВИЧ/СПИДа блокируют действие ферментов вируса, таким образом не давая ему размножаться. Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) на данном этапе своего развития не дает полного избавления от ВИЧ, однако при правильном ее проведении может надолго отсрочить переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа.

В целом считается, что противовирусную терапию не следует применять до значительного понижения иммунного статуса. Согласно исследованиям в большинстве случаев иммунный статус повышается после начала терапии. Существуют достаточно четкие критерии для определения подходящего момента: если иммунный статус ниже 350 клеток/мл, если вирусная нагрузка выше 50 тыс. копий и/или наблюдаются симптомы СПИД-индикаторных заболеваний, то следует задуматься о начале терапии.

В зависимости от принципа действия противоретровирусные препараты делятся на несколько классов: ингибиторы обратной транскриптазы (нуклеозидные - НИОТ, ненуклеозидные - ННИОТ, нуклеотидные - НтИОТ), ингибиторы протеазы (ИП), ингибиторы слияния/проникновения (ИС), ингибиторы интегразы (ИИ).

Как правило, одновременно применяются сразу несколько противоретровирусных препаратов разных классов. Комбинированная терапия действует гораздо эффективнее и оставляет вирусу меньше шансов выработать устойчивость к лечению. Комбинация препаратов подбирается из трех или четырех компонентов. Применение нескольких препаратов позволяет эффективно подавлять не только имеющуюся в организме разновидность вируса, но и его мутированные формы. При лечении ВИЧ-инфекции иногда применяются также препараты, не оказывающие непосредственного влияния на вирус, но помогающие организму справляться с ВИЧ или побочными эффектами лечения.

Ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, диданозин, залцитабин, ставудин, ламивудин и др.) - самый первый класс антиретровирусных препаратов. Ингибирование обратной транскрипции осуществляется двумя путями. Нуклеозидные и нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы обеспечивают этот фермент «неправильным» строительным материалом для синтеза ДНК и таким образом подавляют развитие вируса. Ненуклеозидные ингибиторы связываются с обратной транскриптазой и изменяют ее структуру и функции. К сожалению, вирус достаточно быстро адаптируется к этим классам препаратов. Исключение составляет ненуклеозидный ингибитор последнего поколения - этравирин, для снижения чувствительности к которому требуется не менее трех аминокислотных замен в обратной транскриптазе вируса. Кроме того, он обладает лучшим профилем безопасности.

Частые побочные эффекты группы ингибиторов обратной транскиптазы - периферические невропатии, панкреатит и сыпь.

Ингибиторы протеазы (ИП) - этот класс препаратов появился примерно через 10 лет после первых ингибиторов обратной транскриптазы. Первым ингибитором протеазы был саквинавир (1995 г.). Появление этого класса препаратов обусловило создание схем ВААРТ, включающих, как правило, два препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) ВИЧ и третьего препарата - либо ИП, либо ННИОТ. Начиная с 2000 г. к большинст­ву ИП в качестве «усилителя» стали добавлять 100-200 мг в сутки ритонавира (очень сильный ингибитор протеазы, однако побочные эффекты делают его нежелательным для приема в терапевтических дозах), что существенно улучшило фармакокинетику ИП и, соответственно, повысило эффективность и безопасность лечения. В настоящее время в составе стартовых схем ВААРТ в основном применяют четыре «усиленных» ИП: атазанавир, лопинавир, саквинавир и фосампренавир, которые относят к первому поколению «усиленных» ИП. Второе поколение представляет в России только препарат дарунавир. Для развития устойчивости ВИЧ к ИП второго поколения необходимо появление четырех - шести мутаций, отличающихся от мутаций, вызывающих резистентность вируса к ИП первого поколения.

Дарунавир отличается от первого поколения ИП целым рядом улучшенных свойств. Так, сродство к протеазе ВИЧ в 100 раз выше (Кд=4,5х1012), чем у других ИП. Молекула дарунавира имеет гибкую структуру, образует множественные водородные связи с активным центром протеазы, что позволяет этому препарату ингибировать даже мутированную протеазу. Препарат избирательно ингибирует расщепление полипептидов Gag-Pol ВИЧ в инфицированных вирусами клетках, предотвращая образование полноценных вирусных белков. После приема дарунавира в крови в течение почти 15 часов сохраняется максимальная подавляющая концентрация препарата. In vitro селекция вируса, устойчивого к дарунавиру, из ВИЧ-1 дикого типа происходит намного медленнее, чем с другими ИП. Следовательно, дарунавир обладает высоким барьером к развитию резистентности. Результаты клинических исследований показали, что дарунавир имеет существенный терапевтический потенциал. Так, исследование TITAN (по применению дарунавира у ранее леченых пациентов в ранних линиях) показало, что через 48 недель лечения большее число пациентов (71% против 60%, р<0,005), принимающих дарунавир, достигает уровня неопределяемой вирусной нагрузки (<50 копий вируса/мл) по сравнению с лопинавиром - «золотым стандартом» терапии ВИЧ на момент начала исследования. Причем вирусологическая эффективность дарунавира не зависит от исходного состояния иммунитета, что позволяет применять его у широкого круга пациентов. При лечении дарунавиром в два раза реже возникает необходимость в смене терапии. Это объясняется высоким генетическим барьером развития резистентности к препарату и позволяет держать под контролем ВИЧ-инфекцию длительное время. Исследования POWER1 и POWER2 показали, что дарунавир в четыре раза эффективнее снижает вирусную нагрузку по сравнению с контрольными ИП даже при наличии множественных мутаций протеазы, а иммунологическая эффективность его в пять раз превышает иммунологическую эффективность контрольных ИП. Таким образом, у ранее леченых пациентов этот препарат обеспечивает более высокую эффективность лечения.

Исследование III фазы ARTEMIS было посвящено изучению возможности применения дарунавира, усиленного ритонавиром, в качестве компонента схемы ВААРТ первой линии, т.е. у больных, не получавших ранее антиретровирусную терапию. В исследование были включены 689 больных ВИЧ-инфекцией, имевших вирусную нагрузку более 5 тыс. копий/мл. Пациенты были стратифицированы по исходному уровню РНК ВИЧ, числу CD4-лимфоцитов и рандомизированы в две группы. Пациентам первой группы (n=343) была назначена схема дарунавир/ритонавир в дозе 800/100 мг один раз в сутки, а пациентам второй группы (n=346) - лопинавир/ритонавир в дозе 800/200 мг один раз в сутки или 400/100 мг два раза в сутки (в зависимости от статуса регистрации в стране проведения клинического исследования). В качестве базового режима все пациенты получали тенофовир и эмтрицитабин. Через 48 недель было выявлено, что у 84% больных первой группы и 78% второй группы уровень РНК ВИЧ составил менее 50 копий/мл. Переносимость схемы ВААРТ, включавшей дарунавир/ритонавир, была лучше, чем схемы, содержавшей лопинавир/ритонавир. Так, у больных первой группы частота нежелательных явлений II-IV степеней со стороны желудочно-кишечного тракта была в два раза ниже, чем во второй (7 и 14% соответственно), как и частота развития диареи II-IV степеней (4,1 и 9,8% соответственно). Лишь у 3,4% пациентов, получавших дарунавир/ритонавир, терапия была прервана из-за развития нежелательных явлений, тогда как в группе лопинавир/ритонавир - у 6,9%. Кроме того, у больных первой группы достоверно реже регистрировали повышение уровней липидов крови до III-IV степеней токсичности (1,7 и 5,2% соответственно). Таким образом, препарат дарунавир в сочетании с ритонавиром может применяться в дозе 800/100 мг один раз в сутки у больных ВИЧ-инфекцией, ранее не получавших антиретровирусную терапию. На основании результатов исследования ARTEMIS в России в мае 2009 г. для дарунавира были зарегистрированы показания по применению у пациентов, ранее не получавших лечения.

Ингибиторы интегразы (ИИ) - это новая группа антиретровирусных препаратов, большая часть из которых проходит на данный момент предклинические и клинические исследования. Препараты этой группы предотвращают встраивание в геном клетки ДНК-копии генома ВИЧ. В настоящее время в России зарегистрирован только один препарат этой группы - ралтегравир.

Ингибиторы слияния/присоединения (ИС) - препараты этой группы предот­вращают слияние вируса с клеткой или за счет блокады ко-рецептора вируса ССR5 (маравирок), или за счет структурного взаимодействия с белком поверхности вируса GР41 (энфувиртид).

Основная проблема терапии ВИЧ - это развитие резистентности вируса к используемым препаратам. Однако даже у больных с множественной устойчивостью ВИЧ существует возможность подобрать терапевтический режим, который может быть высокоэффективным в той же степени, что и схемы ВААРТ у больных, еще не получавших лечения. Оптимальным выбором в этом случае может быть комбинация двух активных агентов: сочетание антиретровирусных препаратов совершенно новых классов (ингибитор интегразы, присоединения и/или блокатор хемокиновых рецепторов) с препаратами уже применявшихся классов лекарственных средств, но обладающих иным спектром мутаций устойчивости (дарунавир, этравирин).

Почему не удается победить ВИЧ-инфекцию?

Современная антиретровирусная терапия очень эффективна, если оценивать ее с точки зрения лечения обычных инфекций - вирус перестает определяться в крови, иммунная система приходит в норму. Однако если по какой-то причине прием терапии прерывается, то вирусный титр быстро увеличивается и появляются мутантные формы, нечувствительные к предшествующей терапии.

Ведущие исследователи мира пытались определить, почему вирус продолжает сохраняться в организме. Некоторые из них говорят, что ВИЧ продолжает размножаться на очень низком уровне даже при использовании антиретровирусной терапии. Другие уверены в том, что некоторые инфицированные клетки становятся вирусными резервуарами, в которых вирус долгое время сохраняется в латентном состоянии, не размножаясь, и препараты на него не могут действовать. Все это ставит под вопрос саму возможность полного излечения от ВИЧ.

ВИЧ внедряет свой генетический материал в клетки, а также погружается в спящее состояние, что максимально осложняет его уничтожение в организме. Клетки с латентным и неактивным ВИЧ неуязвимы перед действием современных антиретровирусных препаратов. Единственный способ избавиться от них - ждать, пока они погибнут или станут уязвимы перед антиретровирусной терапией.

Если существуют латентные клетки CD4, которые служат резервуарами ВИЧ, то уничтожение ВИЧ в организме существующей терапией в принципе невозможно. Для этого препараты против ВИЧ должны действовать на вирус во всех клетках и тканях. Вирусные резервуары включают в себя разные виды клеток, в т.ч. и иммунные клетки с большой продолжительностью жизни, лимфатическую ткань, ткани кишечника, миндалины, слизистую кишечника, центральную нервную систему, тимус и яички.

Будущее терапии ВИЧ

Консервативный путь - продолжать совершенствовать схемы ВААРТ. Это должно привести к тому, что размножение вируса будет полностью блокировано таким образом, что ВИЧ исчезнет не только из крови, но и из всех тканей и любых типов клеток. Исследователи надеются на то, что при помощи введения новых препаратов различных классов возможно создать новый режим терапии, который полностью прекратит размножение вируса в организме. Необходимо так усилить терапию против ВИЧ, чтобы количество клеток (резервуаров вируса) постепенно уменьшалось, а новых не возникало. Тогда можно надеяться, что вирус постепенно исчезнет из организма вместе с уничтожением латентных инфицированных клеток.

Для усиления терапии ведется разработка новых антиретровирусных препаратов. Создаются препараты, похожие на существующие, но с улучшенными свой­ствами, и препараты новых классов. К перспективным направлениям относятся новые ингибиторы проникновения и слияния, ингибиторы интегразы, антисмысловые и сайленсинговые конструкции (РНК- или ДНК-подобные молекулы, связывающиеся с геном вируса, нарушающим его жизнедеятельность). Также начаты разработки препаратов с белками вируса, блокирующими собст­венные защитные механизмы лимфоцитов. Один из таких механизмов осуществляет белок АРОВЕС3G. Однако ВИЧ уничтожает этот белок при помощи своего белка Vif. Следовательно, белок Vif является очень заманчивой терапевтической мишенью. Если удастся ингибировать его активность, тогда, возможно, удаст­ся достичь полного исчезновения вируса из организма. Еще одна новая мишень для терапии - вирусный белок Vpu, который блокирует клеточный белок тетерин, предотвращающий выход вирусов из инфицированной клетки. Препараты, которые подавят Vpu, смогут предотвратить распространение ВИЧ в новые клетки.

Также исследователи предлагают целый ряд нестандартных подходов к лечению ВИЧ. Так, например, можно попытаться активировать ВИЧ в клетках-резервуарах и таким образом «подставить» вирус под удар ВААРТ. Также возможно введение в организм генетически модифицированных СD8 клеток-киллеров, «обученных» уничтожать пораженные вирусом клетки. Есть и экстремальные предложения - уничтожить всех предшественников лимфоцитов при помощи химио- и лучевой терапии и заменить их на клетки, несущие в своем геноме антисмысловые и/или сайленсинговые последовательности к геному ВИЧ. Таким образом, должна получиться иммунная система, абсолютно устойчивая к ВИЧ-инфекции. Помимо этих направлений исследований продолжается поиск мутаций, приводящих к полной невосприимчивости человеческим организмом ВИЧ-инфекции.

Статья опубликована в газете “Фармацевтический вестник”

Ярослав Андреев

Вирус гриппа А/Н1N1/ нельзя называть высокопатогенным, это лишь разновидность сезонной вирусной инфекции. Такое мнение высказали сегодня корр.ИТАР-ТАСС в НИИ гриппа в Санкт-Петербурге.

“Назвать вирус гриппа А/Н1N1/ высокопатогенным, если учесть результаты завершившейся пандемии в странах Южного полушария, в прямом смысле можно с большой натяжкой”, - уточнила руководитель лаборатории изучения новых средств защиты от вирусных инфекций доктор медицинских наук Марианна Ерофеева.

По ее словам, окончательные протоколы испытаний живой вакцины будут переданы для утверждения экспертам Минздравсоцразвития РФ в ноябре, а результаты по испытаниям инактивированной /убитой/ вакцины “Пандефлю” планируется оформить к декабрю, сказала Ерофеева. Какая из них получит на первом этапе одобрение для промышленного производства на мощностях филиалов научно-производственного объединения “Микроген” - это решение примет экспертная комиссия.

В настоящее время, сказала Ерофеева, в клинике НИИ гриппа РАМН “завершается обработка результатов клинических испытаний на добровольцах “живой” вакцины “Инфлюир” против гриппа А/Н1N1/”. “Иммунный ответ организма, согласно предварительным данным, отвечает ожидаемому уровню наработки защитных антител”, - отметила она.

Ерофеева считает, что во время эпидемии или пандемии сезонного или нового гриппа нельзя делать прививки, прививаться необходимо до широкого распространения инфекции. По медицинским рекомендациям, “разброс во времени между вакцинированием человека против сезонного гриппа и гриппа А /Н1N1/ должен быть не менее тридцати суток”.

“Есть отличия в способе изготовления отечественной и зарубежной вакцины от вирусных инфекций, - сказала Ерофеева. - Они различаются методиками получения противоядия, биоматериалы разнятся по антигенным ответам организма. Однако задача едина - заставить иммунную систему человека эффективно противостоять вирусной атаке”.

Сейчас, когда весь мир насторожен по поводу распространения инфекции свиного гриппа, новое исследование австралийских ученых показало, что настоящими рассадниками всевозможных инфекций являются компьютеры общего пользования, например в Интернет-кафе. Общедоступные компьютеры – это просто «плацдарм для размножения микробов», и использование компьютеров многими людьми может вызывать у них инфекционные заболевания, считают специалисты.

На компьютерных клавиатурах и мышах, которыми пользуется много людей, находится в пять раз больше микроорганизмов, чем на тех, которые использует только один человек. Австралийские исследователи из университета Технологий, Мельбурн, предупреждают, что риск заражения посредством компьютеров в Интернет-кафе и других общественных заведениях, значительно повышается, если оборудование не мыть самым тщательным образом.

В ходе исследования ученые занимались компьютерами, рассоложенными на территории университета. Они выяснили, что почти на половине клавиатур есть бактерии Стафилококка, обычно довольно безобидной, когда она попадает на кожу, но вызывающей серьезное заражение при попадании внутрь организма. Пробы показали, что Стафилококк находился лишь на 20% клавиатур, которыми пользовался один человек.

«Высокая частота использования, множество пользователей в Интернет-кафе и в компьютерных лабораториях, способствуют размножению микроорганизмов», - рассказал один из руководителей исследования профессор Энзо Паломбо (Enzo Palombo). Учитывая, что компьютеры не обрабатывают дезинфицирующими средствами постоянно, потенциал распространения инфекций огромен. Организации должны тщательнее соблюдать гигиенические требования и содержать свое оборудование в чистоте. Клавиатуры и мыши следует регулярно мыть и дезинфицировать, в особенности, если ими пользуется много людей, считают специалисты.

Результаты работы были опубликованы в июньском выпуске журнала American Journal of Infection Control.

Лекарственно устойчивый стафилококк Staphylococcus Aureus /MRSA/ “живёт” в домах престарелых Великобритании вместе с пенсионерами. Каждый четвёртый пожилой житель таких заведений является переносчиком опасной инфекции, установили исследователи Королевского университета Белфаста.

Эпидемиологи считают, что необходимо уделять больше внимания борьбе с бактерией в домах престарелых страны. Врачи провели обследование здоровья свыше тысячи жителей домов престарелых и 553 сотрудников в 45 заведениях.

Среди этого числа у 24% пожилых людей и у 7% работников нашли стафилококк, но, являясь переносчиками бактерии, инфицированные необязательно имели признаки болезни. Персонал домов может передавать стафилококк другим жителям, таким образом циркуляция бактерии расширяется, говорят микробиологи.

В целях эффективной борьбы со стафилококком в домах престарелых медики рекомендуют рассмотреть два подхода: усовершенствовать профессиональную подготовку персонала и избавить от бактерии тех, кто её переносит. Кроме того фармацевты советуют проводить более тщательную дезинфекцию помещений и поддерживать личную гигиену пожилых постояльцев. Стафилококк, устойчивый к действию метициллина, может привести к опасным заболеваниям, которые чреваты смертельным риском для престарелых людей с ослабленным иммунитетом, подчеркивают британские эпидемиологи.

Страхи беременных мамочек многочисленны, но, пожалуй, один из самых навязчивых – “а вдруг у малыша будет какое-нибудь наследственное заболевание, о котором и сама не подозреваешь?!”.

Насколько страшны генетические патологии и есть ли возможность их избежать, об этом рассказывает заведующая консультативным отделом краевой медико-генетической консультации кандидат биологических наук Валентина Воронина.

– Сегодня всех новорожденных обследуют на пять наиболее встречающихся наследственных заболеваний. И если болезнь была выявлена своевременно, проведено лечение, ребенок вырастает здоровым, - уверяет доктор.

Берегись себе подобного

Появление того или иного наследственного заболевания определяется чуть ли не теорией вероятности.  Представьте, среди сотни или даже тысячи людей есть один-единственный носитель дефектного гена. Чтобы произвести на свет ребенка с генетическим отклонением, необходимо встретить себе пару, то есть другого носителя точно такого же дефектного гена. Но и у этих родителей больной ребенок родится только лишь с 25-процентной вероятностью.

Одно из таких заболеваний - муковисцидоз, при котором человеческая жизнь обрывается лет в двенадцать. У практически здорового ребенка в случае простуд, бронхитов из легких не отделяется мокрота, а при кишечных формах заболевания из-за плохой выработки секретов нарушается пищеварение. И в том и в другом случае дело может закончиться тяжелой инфекцией.

Из генетических болезней это, пожалуй, самая распространенная - носителем дефектного гена является каждый 25-й человек.

В тех странах, где скрининг (тест) на этот ген и соответственное лечение включены в программу национального здравоохранения, продолжительность жизни - 50 лет. С 2006 года и в нашей стране проводятся обязательные анализы всех новорожденных на муковисцидоз, а в случае необходимости, соответственно, назначается лечение.

Помните, на бутылках с лимонадами, на упаковках жевательной резинки есть надпись: противопоказано больным финилкетонурией? И эта редкая болезнь (за 15 лет она была обнаружена у 30 юных приморцев) является следствием дефектного гена. В запущенном состоянии она приводит к умственной отсталости. Однако если эту “лимонадную непереносимость” вовремя выявить и начать лечить (обычно больных сажают на специальную диету), тогда детки вырастают умственно сохранными, учатся в обычных школах и по большому счету ничем не отличаются от сверстников, разве что неприятием “Колы” и “Орбита”.

Еще одно наследственное заболевание,  приводящее к умственной отсталости – гипотиреоз. Одно из нарушений функции щитовидной железы. Но в нашем крае оно встречается крайне редко.

Когда нельзя экономить

Другой генетический “сюрприз” - хромосомные болезни. Толчком для них становятся банальные инфекции и вирусы!

Всего на сегодняшний день открыто около 450 видов хромосомных отклонений, правда, встречаются они довольно редко – с частотой один случай на 10, 15 и более тысяч человек. Наиболее же известное и частое заболевание – болезнь Дауна.

Зачастую провокатором трагедии становится цитомегаловирус (заболевание, вызванное вирусом семейства герпеса, способное протекать бессимптомно или поражать внутренние органы и центральную нервную систему).

Увы, лечению хромосомные дефекты не подлежат, единственное, что пока может предложить наука - возможность выявить больного ребенка на преонатальном этапе, то есть во время беременности. Разумеется, при условии тщательного обследования, начиная с первого триместра. Во всем мире эти тесты позволяют выявить минимум две трети больных детей.

- За прошлый год нам удалось обнаружить 14 случаев хромосомных отклонений. Тем не менее в крае появились на свет 24 младенца с синдромом Дауна, - рассказывает Валентина Георгиевна. - Проблема в том, что мы не можем охватить все сто процентов беременных. Обследование - это хоть и обязательно, но не входит в национальную программу здравоохранения, то есть оплачивается из собственного кармана. И, увы, многие предпочитают экономить.

Другой вариант - зная источник угрозы, перед беременностью укрепить иммунитет с помощью правильного питания, отдыха, приема витаминов. Как известно, крепкому организму вирусы не страшны!

Инфаркт по наследству

Но помимо наследственных заболеваний и хромосомных отклонений, то есть строго генетических болезней, есть еще и наследственные предрасположенности, появление которых зависит от генов и факторов окружающей среды. И если первые и вторые - дело случая, причем случая очень редкого, то с последними встречаемся постоянно. К ним относится почти девяносто процентов всех существующих болезней. Это - ишемия, гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, онкология и т.д.

Оказывается, за возникновение инфарктов, инсультов отвечают специальные гены. Эти же гены отвечают за  способность женщины выносить ребенка и даже забеременеть. И та и другая болезнь связаны со свертываемостью крови: нарушается питание плода, которое осуществляется через кровеносные сосуды, и он погибает.

Так, у одной из пациенток доктора Ворониной, обратившейся после двух замерших беременностей, были обнаружены четыре мутированных гена, отвечающих за свертываемость крови и обмен фолиевой кислоты (оказывается, недостаток фолиевой кислоты в организме беременной ведет к неправильному развитию плода, вплоть до тяжелых пороков ЦНС (отсутствии головного мозга), а в обычном состоянии к онкологии).

Вполне вероятно, в семье каждой женщины, у которой хоть раз был выкидыш, есть родственник, перенесший инфаркт или инсульт. Но самое неприятное, скорее всего, в будущем ей самой предстоит перенести инсульт или инфаркт, причем в довольно тяжелой форме и, может быть, даже в более раннем возрасте!

Что делать?

И, наконец, главное. Есть ли возможность сохранить здоровье своему сокровищу, пускай только запланированному?

– Безусловно, – считает Валентина Георгиевна, – просто нужно ответственно подойти к предстоящей беременности: составить генетический паспорт на обоих родителей. Тем более, что в нашем городе делается тестирование на одиннадцать генов, отвечающих за развитие болезней, предрасположенных наследственностью. В их числе инфаркт, инсульт, онкология и нарушения обмена фолиевой кислоты. В ближайшее будущее, возможно, этот список пополнится за счет гена, отвечающего за развитие сахарного диабета.

Кроме того, в преддверии, а также в течение беременности необходимо пройти положенное обследование, и, наконец, до беременности и в течение первого ее триместра пропить курс фолиевой кислоты - в дозах, определенных генетиком.

Кстати, источник фолиевой кислоты – зеленые части растений, которыми мы пренебрегаем, а за это расплачиваемся своим здоровьем  и здоровьем своих детей. И чтобы этого не случилось, доктор Воронина рекомендует принимать этот препарат всем, не обделяя им и детей.

Пневмоцистная пневмония является типичной оппортунистической инфекцией. Препаратом первой линии терапии при ней считается бактрим, альтернативными препаратами – пентамидин, клиндамицин в комбинации с примаквином, дапсон в комбинации с тиметопримом, атоваквон и триметриксат в комбинации с фолиновой кослотой. В то же время до настоящего времени нет достаточных сведений об эффективности и предпочтительности этих препаратов.

Группой ученых из Дании, Великобритании и Италии проведен систематический обзор отдельных клинических случаев и исследований в этой области. Всего было проанализировано 1188 случаев терапии вневмоцистной пневмонии у 1122 ВИЧ-инфицированных больных. В большинстве случаев при лечении имела место замена бактрима на внутривенный пентамидин. Другими последовательно использованными препаратами были пентамидин > бактрим, дапсон > пентамидин, пентамидин > клиндамицин/ примаквин, бактрим > атоваквон и другие.
Положительный ответ на терапию второй линии чаще всего отмечался при замене первичного препарата на бактрим и на клиндамицин/ примаквин (в 73 и 68% случаев соответственно). Значительно реже успех достигался при замене первичного препарата на пентамидин (44% случаев). Вероятность положительного терапевтического эффекта для бактрима составила 2,1, для клиндамицин/примаквина – 2,7, для пентамидина – 0,8 и для атоваквона – 1,2.

Было установлено, что комбинация клиндамицина и примаквина значительно эффективнее пентамидина при терапии, требующей смены препарата. Бактрим остается препаратом выбора в лечении пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных при его первичном и при последующем назначении, кроме случаев его непереносимости пациентом.
J Acquir Immune Defic Syndr. 2008 Mar 20

Как сообщает Reuters, Администрация по пищевым продуктам и лекарственным препаратам США приступила к рассмотрению заявки на регистрацию нового, менее дорогого женского презерватива для профилактики нежелательной беременности, ВИЧ и других инфекций, передаваемых половым путем. Женский презерватив FC2 был разработан компанией «Female Health Co». Он сделан из синтетической резины, которая похожа на материал для мужских презервативов, что делает его производство менее трудоемким и снижает его стоимость.
Во всем мире известны мужские презервативы, разнообразные марки которых стоят от 50 центов до 2 долларов за одну штуку. Однако многие люди даже не знают, что есть не только мужские, но и женские презервативы. В основном женские презервативы реже получают распространение из-за высокой стоимости – от 2,80 до 4 долларов.
Сейчас компания пытается одобрить новую версию женского презерватива. «Вся идея в том, чтобы увеличить их доступность», - говорит Мэри Энн Липер (Mary Ann Leeper), советник и бывший президент компании. Однако Администрация по пищевым продуктам и лекарственным препаратам потребовала от компании провести специальные клинические испытания, чтобы показать, насколько FC2 эффективны для защиты от беременности и инфекций.
Компания говорит, что не проводила испытаний, потому что презервативы сделаны из нового материала, но в остальных отношениях они такие же, как и прежние женские презервативы, которые продаются на американском рынке. Компания настаивает, что дополнительные испытания не нужны. Администрация сейчас рассмотрит этот вопрос повторно.

Женские презервативы состоят из пластикового кольца на основании, к которому крепится презерватив. Внутри презерватива лежит второе пластиковое кольцо, которое крепится на шейку матки, а внешнее кольцо остается снаружи тела женщины. Компания жалуется, что так и не смогла добиться успешного маркетинга продукции, однако сейчас она ищет партнерства с другой фирмой – производителем мужских презервативов или фармкомпанией, которая финансирует программы профилактики ВИЧ.
Женская версия презерватива предоставляет женщине возможность самой контролировать свою защиту – женщина сама вводит презерватив до полового акта. Во многих бедных странах уже одобрена и распространяется новая версия презерватива для профилактики ВИЧ. Женские презервативы также имеют преимущества по сравнению с мужскими. Они реже рвутся, прикрывают гениталии женщины снаружи, они меньше снижают чувствительность во время секса.