Несколько десятков сотрудников городской администрации Санкт-Петербурга взяли больничные в связи с недомоганием, которое, по предварительным данным, вызвано кишечной инфекцией. Об этом сообщает “Фонтанка.Ру” со ссылкой на источники в Смольном.

По информации собеседников издания, первые признаки недомогания появились у сотрудников городской администрации 10 февраля. Часть чиновников не вышли на работу на следующий день и впоследствии обратились за медицинской помощью. Некоторые из них были госпитализированы в городские больницы с подозрением на вирусную кишечную инфекцию.

Общее число заболевших, по разным данным, составляет от 40 до 50 человек. К врачам обратились 11 сотрудников городской администрации.

В настоящее время сотрудники Роспотребнадзора проводят проверку в столовой Смольного. Как ожидается, проверка займет не менее пяти дней.

Факт группового заболевания сотрудников городской администрации подтвердил “Фонтанке” руководитель пресс-службы губернатора Петербурга Андрей Кибитов. По его словам, у заболевших чиновников подозревают “желудочный грипп”, а столовая городской администрации закрыта “на всякий случай”.

В Магаданской области более 200 детей дошкольного возраста заразились кишечной инфекцией, сообщает “Интерфакс” со ссылкой на главного санитарного врача РФ Геннадия Онищенко.

Он отметил, что случаи инфекции зафиксированы в Магадане и четырех районах области. По данным регионального управления Роспотребнадзора, в настоящее время в детской городской больнице Магадана находятся 29 детей с диагнозом кишечная инфекция. В ходе лабораторных исследований у 20 заболевших обнаружены антигены ротавирусов.

Сотрудники ведомства отметили, что с 25 по 31 января число заболевших сократилось на 35 процентов по сравнению с данными предыдущей недели. Начальник отдела эпидемиологического надзора по Магаданской области Зинаида Лукина заявила, что речь не идет о вспышке инфекции. “Дети заболели не в один день и не в каком-то определенном месте. Данные о 200 заболевших - это сведения за целый месяц по всей Магаданской области. Причем такой показатель не отличается от среднегодовых”, - пояснила она.

Специалисты предполагают, что причиной распространения ротавирусной инфекции среди детей стало употребление зараженных продуктов. В настоящее время эксперты эпиднадзора проводят лабораторные исследования овощей и фруктов, а также молочной продукции, поступившей в образовательные учреждения области.

Лукина призвала жителей Магаданской области тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением. В связи с этим Роспотребнадзор региона принял решение повысить концентрацию хлора в питьевой воде. Представители ведомства отметили, что данное решение было согласовано с руководством МУП “Водоканал”.

В январе 2010 года вспышка ротавирусной инфекции также была зафиксирована в Иркутске. Более 300 жителей города заболели после употребления воды из проруби и подземного источника рядом с Михайло-Архангельским храмом города. По словам Онищенко, вода вблизи храма была загрязнена сбросами, произошедшими из-за перебоев с подачей электроэнергии на канализационной станции.

Вспышка кишечной инфекции зафиксирована в Иркутске, сообщает пресс-служба областного управления Роспотребнадзора. По информации ведомства, инфекция распространялась через воду, освященную в храме святого Иннокентия, а также в иордани (проруби в виде креста) рядом с храмом. По версии других СМИ, инцидент произошел в Михайло-Архангельском храме Иркутска.

Согласно сообщению Роспотребнадзора, 21 и 22 января 2010 года в медучреждения Иркутска обратились 50 человек, в том числе 37 детей. У всех обратившихся наблюдались симптомы острой кишечной инфекции, среди которых рвота, диарея, повышение температуры тела.

В результате 40 заболевших, среди которых 22 ребенка, были госпитализированы в областную инфекционную больницу, где им была оказана медицинская помощь. Состояние больных в настоящее время оценивается как удовлетворительное.

По предварительным данным эпидемиологического расследования, возбудители инфекции распространялись через освященную воду в храме и иордани рядом с ним, которую люди набирали во время православного праздника Крещения Господня, отмечаемого 19 января.

Специалисты областного управления Роспотребнадзора организовали комплекс противоэпидемических мероприятий, в том числе провели анализ проб воды, взятых в храме и близлежащих водоемах. По факту массового отравления людей, сотрудники следственного управления СКП РФ по Иркутской области проводят доследственную проверку.

Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе. Вполне естественно, что под этим определением скрывались совершенно разные заболевания. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri («красный понос»), который был распространен в Китае и Японии и которым обозначались заболевания, характеризующиеся необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при дефекациях.

В 1875 г. русскому врачу Ф. А. Лешу удалось впервые обнаружить амебы в стуле больных дизентерией. Удивительным было то, что, несмотря на частые эпидемии дизентерии в конце XIX столетия, выявить амебы в стуле больных не удавалось ни в Европе, ни в Японии. Хотя бактериальная этиология дизентерии в этих случаях и предполагалась, длительное время диагностировать ее никому не удавалось. Только в 1898 г. японский исследователь Kiyoshi Shiga выделил из испражнений больных бациллу, которая была признана возбудителем бактериальной дизентерии. Ввиду установления различной этиологии дизентерии, в первой половине ХХ столетия в медицинской литературе использовали термины «бациллярная» и «амебная» дизентерия. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами.

По своей распространенности острые кишечные инфекции (ОКИ) уступают лишь респираторно-вирусным заболеваниям. Последние десятилетия ознаменовались определенными успехами в изучении этиопатогенеза ОКИ. Если до 1970 г. только у 10% госпитализированных больных устанавливалась этиология заболевания, то к концу ХХ столетия этот показатель возрос до 50-60%. Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.). В США, по данным национального комитета по контролю за инфекционными заболеваниями (CDC), ежегодно регистрируется от 25 до 30 тыс. случаев шигеллезов с показателем заболеваемости для детей от одного до четырех лет - 27 на 100 тыс. населения, а для лиц старше 20 лет - 2,6 на 100 тыс.

Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О - антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).

Таблица 1. Классификация шигелл.

По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов - Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии - до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С - в течение 10 мин, а при кипячении - мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.

Эпидемиология. Шигеллезы относятся к классическим антропонозным кишечным инфекциям, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи инфекции, реализуемый всеми возможными для данного механизма путями - пищевым, водным и контактным. Однако практическая реализация каждого из указанных путей передачи зависит от многих факторов и условий (вида шигелл, возраста больного, его преморбидного фона и т. д.). Поскольку наибольшей вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, именно для них в наибольшей степени характерен контактный путь передачи инфекции, хотя этот путь может быть реализован и другими видами шигелл, особенно у маленьких детей, пожилых и ослабленных больных. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при групповых случаях заболеваний определенным видам шигелл соответствует свой, наиболее типичный путь передачи инфекции (контактный для группы А, пищевой для группы D и водный для групп В и С). В последние годы был описан половой путь передачи шигеллезной инфекции среди гомосексуалистов (1). В частности, во время вспышки шигеллеза, обусловленной Sh. sonnei (биотип G), в одном из клубов в Новом Южном Уэльсе (Австралия) в период с 1 января по 31 июля 2000 г., было зарегистрировано 148 заболевших, 80% из которых составляли гомосексуалисты [2].

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.

Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.

Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.

После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.

Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).

Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.

Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8-12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.

Типичным вариантом течения острой дизентерии является колитический, его характерная черта - острое начало заболевания с развитием интоксикационного синдрома: подъемом температуры тела, ознобом, жаром, слабостью, чувством разбитости, головной болью, снижением аппетита. При данном варианте острой дизентерии интоксикационный синдром всегда предшествует клиническим проявлениям поражения кишечника. Только спустя некоторое время (от 2-3 до 12-18 ч) у больных появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Первоначально больные отмечают возникновение диффузных, тупых болей, которые со временем становятся более острыми и приобретают схваткообразный характер. Локализации болей чаще всего соответствует области проекции дистального отдела толстой кишки (низ живота и левая подвздошная область). Практически одновременно с болями в животе больные отмечают появление диареи. Для колитического варианта дизентерии типична взаимосвязь между развитием приступа боли в животе и дефекацией, позывы на которую появляются на высоте болевого приступа. Поскольку боли в животе обусловлены спастическим сокращением кишечника (усиление моторики кишечника), первые дефекации бывают относительно обильными, однако достаточно быстро они уменьшаются в объеме («скудный стул»), теряют каловый характер, и в них появляются патологические примеси - слизь и кровь. Дефекаций, как правило, бывает свыше пяти раз в сутки (нередко до 15–20 и более). Достаточно часто у больных выявляются тенезмы, а при более тяжелом течении и ложные позывы. При объективном осмотре у больных определяется болезненная и спазмированная сигмовидная кишка.

Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.

Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита - спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один-три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.

Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.

Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.

Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко - при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.

Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.

В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.

При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении - пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) - работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.

Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).

Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.

Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех-пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти-семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).

Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.

Литература

1. Centers for Disease Control and Prevention. Shigella sonnei outbreak among men who have sex with men-San Francisco, California, 2000-2001.//MMWR Morb.Mortal.Wkly.Rep.-2002.-v.50.-№ 922.
2. Pontivivo G., Karagiannis T., Marriott D. et al. Shigellosis Linked to Sex Venues, Australia.//Emerging Infectious Diseases.- 2002.- v. 8.-№ 8.-р. 862-864.
3. Малов В. А., Пак С. Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии // Терапевтический архив. - 1992.- №11. - с. 7-11.
4. Khalil K., Khan S., Mazhar K et al. Occurrence and susceptibility to antibiotics of Shigella sp. in stool of hospitalized children with bloody diarrhea in Pakistan.//Am.J.Trop.Med.Hyg.-1998.-v.58.-p.800-803.
5. Страчунский Л. С., Кречикова О. И., Иванов А. С. и др. Антимикробная резистентность шигелл в Смоленской области в 1998-1999 г. // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. - 2000. - Т. 2. - №2. - C. 65-69.

Обратите внимание!

* Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.).
* Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний.
* С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae.
Читать далее »

В осенний период обычно наблюдается рост острых кишечных инфекций и пищевых отравлений. Источники пищевых отравлений разнообразны: бактериальные (патогенные микроорганизмы) и небактериальные (токсические химические соединения, ядовитые растения, грибы и др.).

Патогенные микробы могут попасть в пищу не только от больного животного, но также с грязных рук человека и грязной тары, с пылью и другими путями. Нередко их заносят мухи и грызуны. При благоприятных условиях в пище (достаточной влажности, температуре и др.) микробы быстро размножаются и выделяют ядовитые вещества - токсины.

Особенно быстро микробы размножаются в мясе, рыбе, варёной, ливерной и кровяной колбасе, студне, твороге из непастеризованного молока, креме, молоке и др. Если пища находится в тепле, то опасность намного больше, холод же задерживает размножение микробов. Кипячение и сухой жар убивают их и тем самым предохраняют пищу от порчи. Особенно следует обращать внимание на сохранение чистоты тех продуктов, которые перед употреблением в пищу не промываются. Это прежде всего сливочное масло, колбасы, сыр и др.

Бактериальные пищевые отравления обычно имеют внезапное начало, острое течение и связаны с употреблением какого-то одного пищевого продукта с тем или иным вредным источником. Клинически они носят характер острых гастроэнтеритов, но в ряде случаев проявляются и без кишечных симптомов (например, ботулизм).

Наиболее часто регистрируются токсикоинфекции, вызванные сальмонеллами, стафилококками и палочкой ботулинуса.

В связи с тем, что сальмонеллы обитают в кишечном тракте больных животных (свиней, лошадей, коров, овец) и водоплавающих птиц, сальмонеллёзные токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев связаны с употреблением продуктов, изготовленных из мяса больных и вынужденно забитых животных, утиных и гусиных яиц. Нельзя употреблять гусиные и утиные яйца сырыми, готовить из них омлеты, яичницы-глазуньи. Их можно есть только после длительной варки (в течение 15 минут с момента закипания), и для остывания их нужно оставлять в кипятке. Лишь тогда они будут обезврежены. В таком виде их можно добавлять в салат, винегрет, окрошку, начинку для пирогов.

Следует избегать закупки мяса у частных лиц, не принимать на пищеблок мясо без ветеринарного клейма. Особую опасность в этом случае представляют блюда из измельчённого мяса, поэтому фарш нужно готовить по мере необходимости.

Патогенные микробы - стафилококки - обитают преимущественно на кожных и слизистых покровах, вызывая у человека гнойничковые заболевания, ангины, риниты, стоматиты, а у животных - маститы. Токсикозы стафилококковой этиологии связаны с заражением продуктов питания больным человеком и употреблением молока от больных маститом животных. В случае заболевания ангиной, гнойничковыми поражениями кожи, стоматитом и пр., необходимо проявлять особую осторожность, избегая возможного заражения продуктов питания патогенными стафилококками, выделяемыми больным, следить за чистотой тела, своевременно проводить санацию полости рта, мыть руки перед приёмом пищи. При приготовлении еды нужно одевать марлевую маску, а при нагноении на пальце - напальчник. Важнейшее условие обезвреживания стафилококков - достаточная термическая обработка пищи, особенно молока.

- Чем могут быть опасны пищевые заготовки способом консервирования в домашних условиях?

- Микроб ботулизма и его споры обитают преимущественно в почве, кишечнике животных и рыб. Токсин ботулиновой палочки - сильнодействующий яд, который при попадании в организм нередко приводит к смерти. Он чувствителен к кислой среде, чем и объясняется отсутствие случаев ботулизма при употреблении кислых молочных продуктов. Этот микроб размножается в бескислородных условиях, т.е. в условиях, которые создаются, например, при домашнем консервировании в герметически закрытых банках. Споры ботулиновой палочки очень устойчивы, даже кипячение не всегда убивает их. Автоклавирование, при котором температура достигает 120°С, является единственным способом их уничтожения. Вот почему причиной возникновения ботулизма почти не бывают консервированные продукты промышленного изготовления, поскольку процессы термической обработки обеспечивают гибель палочек и их спор.

Продуктами, употребление которых может стать причиной ботулизма, чаще являются консервированные в домашних условиях грибы в герметически закрытых банках. Нижняя поверхность грибов соприкасается непосредственно с почвой, практически её трудно отмыть и освободить от бактерий и их спор, если они туда попали. Герметизация банок (отсутствие кислорода и недостаточная тепловая обработка, что бывает в домашних условиях), создаёт условия, способствующие прорастанию спор и размножению палочек.

Грибы лучше солить или мариновать с добавлением кислоты.

По тем же причинам нельзя консервировать в герметически закрытых банках мясо, рыбу, которые представляют особо благоприятную среду для развития ботулиновой палочки. Не следует консервировать в герметически закрытых банках овощи и ягоды, дающие слабокислую реакцию. При домашнем консервировании необходимо добавлять кислоту (уксусную, лимонную и др.) и поваренную соль.

Консервируя, нужно соблюдать строжайшую чистоту при обработке сырья, банок и крышек. Хранить консервы следует при температуре не выше 10°С.

В связи с тем, что споры некоторых видов ботулиновых палочек обитают в воде, иле рек, озёр, морей, они обнаруживаются в кишечнике рыб (кранной, частиковой). Рыба в солёном, вяленом или копчёном виде в антисанитарных условиях нередко служит причиной возникновения ботулизма, поэтому сразу после лова её необходимо охладить, выпотрошить и в дальнейшем при технологических операциях соблюдать гигиенические требования.

Санитарными правилами запрещается продажа на рынке домашних консервов в герметически закрытых банках, а также лов частными лицами и посол осетровых рыб.

Роль пищевых продуктов в передаче острых кишечных заболеваний, в частности, дизентерии, значительна. Возбудители дизентерии - палочки Зонне - более устойчивы во внешней среде, обладают большой выживаемостью и обильно размножаются в пищевых продуктах. Учитывая, что молоко и молочные продукты являются лучшей средой для размножения бактерий, эти продукты следует особенно оберегать от заражения.

Необходимо остерегаться ядовитых растений - белены, красавки (ягод, корней, семян, зелёных частей) и др. Употребление их нередко приводит к смерти.

Следует проявлять большую осторожность при сборе грибов и их домашнем приготовлении - это огромная ответственность за здоровье и порой даже за жизнь окружающих.

Будьте бдительны и осторожны! При появлении/подозрении первых признаков пищевого отравления не занимайтесь самолечением, обращайтесь в лечебно- профилактические учреждения, где Вам окажут квалифицированную медицинскую помощь.

Материал подготовлен пресс-службой Управления Роспотребнадзора по РС(Я).

Вспышка кишечной инфекции была зафиксирована в Нижневартовске с 6 по 12 мая.

Как сообщили в пресс-службе окружного управления Роспотребнадзора, заболевшие — ученики нижневартовской школы № 13.

На сегодняшний день общее число заболевших составило 16 человек. Это учащиеся 4–11 классов, из них 8 человек — дети до 14 лет. 15 случаев характеризуются специалистами как средней степени тяжести, 1 — легкой степени. Госпитализированных нет.

Как сообщили в управлении Роспотребнадзора по Югре, результаты проведенного обследования заболевших подтвердили вирусную природу заболевания. По словам главного санитарного врача автономного округа Наиля Кашапова, у шести больных был выделен норовирус.

«В настоящее время проводится эпидемиологическое расследование. Отрабатывается версия пищевого пути передачи инфекции через школьный пищеблок, который, решением городского суда закрыт. Также проведено полное повторное обследование сотрудников пищеблока. Среди других мер, направленных на локализацию инфекции, — дезинфекционные мероприятия в здании школы и подворовые обходы с целью выявления заболевших среди отсутствующих на занятиях детей, — сообщил Наиль Кашапов. — Сегодня материалы о групповой заболеваемости в школе №13 направлены в прокуратуру Нижневартовска».

Специалисты напоминают: при первых признаках острой кишечной инфекции (диарея, тошнота, рвота, слабость, повышение температуры) необходимо немедленно обратиться к врачу. При подобных проявлениях нельзя применять столь любимый населением тетрациклин и иные антибиотики «от живота»: вирусные заболевания антибиотиками не лечатся, тогда как время для своевременного начала лечения может быть упущено.