Новое исследование, доклад о котором опубликован в журнале Scines демонстрирует связь между риском аутизма и иммунным ответом матери на вирусную угрозу.
Аутизм влияет примерно на одного из 60 детей в развитых странах, но до сих пор механизмы его возникновения совершенно не ясны. Последнее исследование выявило подраздел иммунных клеток, которые вызывают определенную последовательность действий, связанную с аутизмом.
Доктор Дэн Литтман и его команда из Медицинский центра Langone при Университете Нью-Йорка, Массачусетского технологического института, медицинской школы Университета штата Массачусетс и Университета Колорадо, сосредоточили внимание на специфическом иммунном ответе, что имеет дело с вирусными инфекциями.
Доктор Литтман говорит: «По нашим данным, это первое исследование, которое определяет конкретные иммунные клетки, способные играть непосредственную роль в возникновении поведения, связанного с аутизмом.»
Он также уточняет по поводу потенциальной путаницы между его предметом исследования и связью вакцинации с аутизмом — «ничего общего с вакцинами.»
Роль Т-хелперов
Основная клетка в данном исследовании — тип Т-хелперов под названием Th17. Этот «воин» иммунной системы производит диапазон цитокинов, одним из которых является интерлейкин 17а (IL-17A).
Т-хелперы являются «первыми скрипками» в иммунном «оркестре»; они выпускают цитокины, которые в случае необходимости усиливают иммунную реакцию и помогают подавлять или регулировать ее, чтобы предотвратить гиперактивность. В моменты ошибок, они также способствуют аутоиммунным заболеваниям, в ходе которых защитные силы организма работают против человека.
Th17, в частности, по-видимому, связаны с рассеянным склерозом, ревматоидным артритом и псориазом. И, возможно, как предполагают исследователи, с аутизмом.
Интерлейкин 17а и аутизм у мышей
Чтобы проверить роль Th17 и IL-17а, команда ученых имитировала вирусное вторжение в беременных мышей. После чего ученые оценивали поведенческие отклонения детенышей грызунов. В конечном счете, они обнаружили, что в потомство мышей продемонстрировало уверенные черты аутизма.
Например, исследователи отметили, что щенки мышей с Th17 не могли определить разницу между другими щенками и игрушками; в то время как «нормальные» мыши преимущественно проводили время с реальными животными, а не игрушечными.
Кортикальные изменения в аутичных мышах
На вскрытии ученые обнаружили, что IL-17A повлиял на развитие мозгов мышей. Некоторые разделы коры, ответственные за чувства и звуки, были в полном «беспорядке». Эти типы корковой дезорганизации ранее были найдены в различных моделях аутизма.
Во время следующего этапа экспериментов, ученые вновь стимулировали беременных мышей, чтобы генерировать антивирусный ответ, но на этот раз, они блокировали действие IL-17а и наблюдается эффект на потомстве.
Исследователи проверили два различных метода блокирования эффектов IL-17а; тот, который использует анти-антитела IL17a, а другой блокирует рецептор, ответственный за созревание Т-клеток.
Оба метода команду блокировки IL-17A привели к нормальному поведению мышат.
Это убедительно доказывает, что IL-17A играет важную роль в этих аутичных изменениях, но требуется дальнейшая работа, чтобы вскрыть точные механизмы, лежащие в основе вирусно-клеточного взаимодействия. Доктор Литтман говорит:
» Исследование эффектов вирусной инфекции во время беременности важно, потому что тысячи женщин с вирусной инфекции могут родить детей у которых через несколько лет проявятся расстройства аутического спектра.»
Только широкое исследование может определить, действительно ли увеличивается заболеваемость аутизмом детей у матерей, которые сообщили про воспалительные заболевания во время беременности «.
Хотя доктор Литтман и его коллеги запатентовали свои методы блокировки действия IL-17A, он еще не скоро будет преобразован в работоспособное лечение аутизма. Кроме того, из-за широкого спектра типов расстройств аутического спектра, вполне возможно, что иммунный ответ лишь часть всей большой картины.
Исследование, безусловно, дает интересные результаты; научное сообщество ждет затаив дыхание следующего раунда исследований.
