В новом исследовании Калифорнийского университета в Сан-Франциско принял участие 21 пациент: 11 – с легкой формой COVID-19, и 10 – с тяжелой. Ученые фокусировались на том, как борется с коронавирусом иммунитет людей из обеих групп. Они проанализировали, как отвечают на инфекцию основные иммунные клетки (лейкоциты, лимфоциты) в крови пациентов.
Известно, что интерфероны выделяются организмом в ответ на «вторжение» вируса. Они могут самостоятельно подавлять проникновение вирусов в клетки и играть сигнальную роль. Во втором случае они передают информацию о вирусе иммунным клеткам, воздействуя на специфический ген (ген, стимулируемый интерфероном, ISG). У всех участников исследования с легким COVID-19 этот иммунный механизм исправно работал: ISG функционировал.
При тяжелой инфекции в изученных клетках экспрессия этого гена (то, как организм его считывает) была подавленной. Таким образом, клети, которые должны реагировать на вирус, были нечувствительными к сигналам интерферона.
Авторы исследования обнаружили, что пациенты с тяжелым течением COVID-19 вырабатывают специфические антитела, которые подавляет выработку клеток, в которых ISG работает нормально. В то же время, у них организм синтезировал больше антител против коронавируса, чем при легкой болезни.
Подавление иммунного ответа при тяжелой форме COVID-19 нужно лучше изучить, указывают ученые. Возможно, нарушения иммунного ответа могут отличаться у разных пациентов. Авторы исследования сообщают, что некоторые существующие методы иммунотерапии потенциально могут воздействовать на эти механизмы.
