Полиорганная недостаточность: причины и последствия

Полиорганная недостаточность: причины и последствия

Причины развития полиорганной недостаточности
Полиорганная недостаточность как последствие — частый исход большинства критичных состояний, развивающихся при многих тяжёлых заболеваниях (в их терминальной стадии).

В подавляющем большинстве случаев развитие ПН обусловлено сепсисом. Организм реагирует на появление генерализованного инфекционного «вторжения» системным воспалительным ответом (активной генерацией особых веществ — медиаторов воспаления). Далее запускается своего рода замкнутый «порочный круг» — медиаторы воспаления (МВ) воздействуют на «белые» клетки крови — лейкоциты. А поскольку главной функцией лейкоцитов является уничтожение «чужеродных агентов», они также начинают генерировать МВ, что приводит к устойчивому нарушению деятельности различных органов.

Синдром полиорганной недостаточности может иметь и не инфекционную природу, и развиться на основе:

шокового состояния, вызванного массивной кровопотерей, серьёзным травматическим поражением органов;
обширных оперативных вмешательств;
впадения в кому, как последствия ряда заболеваний;
кишечной непроходимости, и происходящего вследствие этого всасывания в кровь продуктов распада содержимого кишечника и образовавшихся воспалительных процессов;
острой тяжёлой формы панкреатита, печёночной, почечной недостаточности;
патологий беременности (преэклампсия, дисфункция печени и падение концентрации тромбоцитов при HELLP синдроме);
последних стадий течения онкологических заболеваний (попадание продуктов распада опухоли в кровоток).
Иногда ПН возникает в критических ситуациях, подразумевающих применение систем искусственного кровообращения. Остановка сердца приводит к патологическим изменениям в тканях и органах, и деструктивные последствия возможны даже при восстановлении его работы.

Классификация полиорганной недостаточности по фазам определяется в соответствии с общим состоянием больного и результатами анализа функционирования органов и систем его организма:

Фаза компенсации (индукционная).В организме активно прогрессирует синтез веществ, провоцирующих системный воспалительный ответ. На этом этапе органы и системы функционируют почти нормально (отклонения от нормы незначительны). Фактически фаза компенсации ещё не является полиорганной недостаточностью, а лишь предпосылкой к ней. Своевременно принятые лечебные меры позволят предупредить ишемию тканей и их последующее повреждение. Продолжительность индукционной фазы определяется начальным состоянием больного: в зависимости от его тяжести этап компенсации может длиться как несколько часов, так и несколько дней.
Каскадная фаза. В этом состоянии в организме начинают запускаться серии (каскады) патологических биохимических реакций, в тканях нарастают изменения, носящие пока ещё умеренный характер. Больному необходима медикаментозная (инотропы, мочегонные) и респираторная поддержка (вследствие повреждения лёгочной ткани). Длится каскадная фаза, как правило, около суток.
Декомпенсация (вторичная аутоагрессия). Изменения в органах и тканях приобретают критический характер, вплоть до полного отказа деятельности. Наблюдаются устойчивые поражения сразу нескольких систем. Организм утрачивает способность поддерживать деятельность жизненно важных функций. Состояние больного характеризуется как остро критическое. Без подключения к внешним системам поддержания жизнедеятельности (ИВЛ, «искусственная почка» и др.) летальный исход практически неизбежен.

Клинические проявления ПН во многом связаны с поражением конкретных структур организма. Наиболее яркими и показательными к диагностике считаются признаки, проявляющиеся со стороны лёгких (одышка, усиленное потоотделение, синюшность кожных покровов, задействование в процессе дыхания вспомогательных групп мышц, повышенная возбудимость, на смену которой в скором времени приходит угнетение сознания и замедленность реакций).

При поражении сердечной мышцы у больного появляются боли за грудиной, в мягких тканях скапливается жидкость, развивается отёк лёгких. Отмечается усиление частоты сердечных сокращений (до 180 ударов в минуту). В дальнейшем, при прогрессировании состояния, ЧСС снижается до 40 ударов и меньше.

ПН почечно-печёночной этиологии характеризуется ощутимым уменьшением диуреза, вплоть до анурии.

Нарастает гипогликемия, провоцирующая угнетение мозговых функций. Далее следует развитие белковых отёков, диспепсии, асцита, печёночной энцефалопатии.

При поражении желудочно-кишечного тракта отмечается неусвоение пищи (рвота), не отходят стул и газы, наблюдается асимметричность передней стенки живота, вздутие кишечника, резкие боли. Может развиться кишечное кровотечение, симптомом которого выступает снижение уровня гемоглобина, падение артериального давления, развитие синдрома ДВС.

Последствия полиорганной недостаточности
Даже при своевременном оказании помощи и успешном устранении ПН впоследствии могут развиваться отсроченные заболевания.

Так, согласно медицинской статистике, у пациентов, ранее имевших полиорганные поражения, отмечается (в % от общего числа больных):

ХПН (5%);
ИБС, ХСН (2%);
лёгочные изменения (3%);
При токсическом поражении миокарда и ЧСС 180 ударов в минуту возможно развитие дегенеративных изменений миокарда, с последующим нарушением проводимости сердца. Нарушение питания мозга при ПН чревато снижением интеллектуальных способностей, поражениями ЦНС.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках
Читайте также

Добавить комментарий