Несмотря на совершенствование инфекционной безопасности гемокомпонентной терапии, невозможно полностью исключить риск передачи инфекционных агентов с компонентами и препаратами крови . В отношении каждого вновь открываемого инфекционного агента необходимо как можно быстрее выяснить возможность передачи при гемотрансфузии, степень патогенности, возможность персистенции, распространенность, диагностические исследования, пригодные для скрининга.
Развитие методов молекулярной биологии, таких как иммуноскрининг библиотек нуклеиновых кислот, репрезентативная дифференциальная амплификация и др., привели к упрощению идентификации новых вирусов.
За последние несколько лет перечень вирусов, которые находятся в крови и, возможно, значимы для трансфузионной медицины, пополнился вирусом герпеса человека VIII типа, вирусом гепатита G, ретровирусом, ассоциированным с рассеянным склерозом. Точка на этом, по-видимому, далеко не поставлена.
Еще один новый вирус был обнаружен в 1997 г. в сыворотке пациента с инициалами Т. Т., страдавшего гепатитом неизвестной этиологии. Инициалы пациента определили название — вирус ТТ (ВТТ).
Установлено, что безоболочечный ВТТ содержит однонитевую спиральную круговую ДНК (около 3800 нуклеотидов) и, по-видимому, является членом нового семейства вирусов гепатита — Сircinoviridae. Так как и в дальнейшем вирус был обнаружен у больных острыми и хроническими заболеваниями печени и ассоциировался с высоким уровнем АЛТ, была определена возможность его связи с гепатитом, а также передача вируса гемотрансмиссивным путем.
Данные о распространенности ВТТ довольно разнообразны. Среди 1000 доноров Великобритании ВТТ обнаружен у 1,9%, преимущественно в старшей возрастной группе (средний возраст 53 года) с тенденцией к учащению с возрастом. Аналогичные данные получены в США, где ВТТ встречается у 1 % доноров и 4% пациентов, получавших трансфузии.
В Германии при обследовании доноров также выявлен 1% ВТТ-позитивных доноров. В Италии 22% доноров имеют последовательности ВТТ в сыворотке крови, а в Бразилии — 62% . По данным японских авторов 12% доноров являются носителями ВТТ. ВТТ широко распространен среди жителей Южной Америки, Центральной Африки, Папуа, Новой Гвинеи.
Интересно, что у 43% ВТТ-позитивных новорожденных матери были ВТТ-негативны.
ТТ-виремия характерна для 37% больных с талассемией в странах Средиземноморья и 19% больных с талассемией в Таиланде. У больных гемофилией, получающих в качестве заместительной терапии VIII фактор, ВТТ выявляется в 44,4% , что согласуется с данными, полученными при обследовании концентратов факторов свертывания VIII и IX, когда обнаружили высокий процент контаминации вирусом .
Проведены обширные исследования по выявлению ВТТ у пациентов с заболеваниями печени, особенно неизвестной этиологии. ТТ-виремия обнаружена при фульминантной форме гепатита, хроническом активном гепатите и циррозе неизвестной этиологии. У 15% больных криптогенным циррозом печени, 27% больных идиопатической фульминантной печеночной недостаточностью, у 19% пациентов, ожидающих ортотопической трансплантации печени, также находят ВТТ.
Разноречивы данные о связи ВТТ с гепатоцеллюлярной карциномой. Т. Уаmаmоto и соавт. выявили ВТТ у 20 неинфицированных вирусами гепатита В и С пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой, однако отсутствие интеграции ДНК вируса и ДНК гепатоцита авторы считают доказательством неканцерогенности ВТТ.
По данным S. М.Dеsаi и соавт., среди больных гепатитом ВТТ выявлен у 2%. Однако по мнению Т. Nакаnо и соавт., ВТТ — не главная причина криптогенного гепатита, так как превалирования ВТТ-инфекции в группе риска не выявлено.
При обследовании категорий населения, относящихся к группам риска (наркоманы, проститутки, гомосексуалисты), не выявлено преобладания инфицированности (4,5-13%) по сравнению с популяционной. Хотя в эксперименте (шимпанзе) при внутривенном введении ВТТ развивается виремия, полагают, что распространение вируса половым путем и при внутривенном введении наркотиков не является преобладающим.
ДНК ВТТ выявляют с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). Разработан метод определения антител к ВТТ (анти-ВТТ) в реакции иммунопреципитации.
Анти-ВТТ обнаружены у 1 (17%) из 6 здоровых доноров с ДНК ВТТ в крови и у 11 (29%) из 38 без ВТТ-вирусемии. У 2 пациентов с посттрансфузионным ни А ни G гепатитом анти-ВТТ появились в сыворотке крови после исчезновения из нее вируса. Помимо циркулирующей в плазме крови, ДНК ВТТ выявлена также и в лейкоцитах.
Т. Каndа и соавт. обнаружили, что 60% лиц, перенесших трансплантацию костного мозга, инфицированы ВТТ, тогда как среди доноров костного мозга ВТТ-позитивны лишь 10%.
Полагают, что ВТТ реплицируется в основном в гемопоэтических клетках и не является причиной повреждения гепатоцитов. Даже при высоком уровне трансаминаз крови не всегда удается обнаружить повреждения ткани печени при моно-ВТТ-инфекции.
Выделено 6 генотипов (G1 -6) ВТТ, при этом не определено каких-либо географических различий между генотипами вируса. Наиболее распространены генотипы G1-3 . Генотип 1а и 2а чаще встречается при заболеваниях печени.
О наличии персистирующей инфекции можно узнать, производя тестирование через 5-6 мес. после трансфузии крови, ее компонентов и препаратов. В то же время развитие фульминантного поражения печени возможно уже через месяц после предполагаемого инфицирования.
Необходимы дальнейшие исследования и данные, на основании которых можно более детально прояснить этиопатогенетическую роль ВТТ .
Первоначально вирус был определен как гемотрансмиссивный. Однако выявление широкого бессимптомного носительства у здоровых людей, никогда не получавших трансфузий крови, и у детей поставило под сомнение исключительность парентерального пути передачи инфекции.
Установлено, что вирус экскретируется желчью, выделяется из желудочно-кишечного тракта и передается фекально-оральным путем. С другой стороны, относительно низкая встречаемость ВТТ-инфекции в группах риска свидетельствует, что половой и инъекционный пути передачи не являются основными .
