Общие сведения
Внешнее дыхание — это процесс, обеспечивающий газообмен между воздухом атмосферы и кровью капилляров легких. Газообмен включает поступление кислорода в кровь и выделение углекислого газа. Для поддержания обмена кислорода и углекислого газа в легкие в минуту поступает 5–8 литров воздуха и столько же выводится из легких.
Процесс постоянного обновления воздуха в легких называется вентиляцией. Альвеолярно-капиллярная мембрана легких является границей между воздухом и кровью. Транспорт газов через нее происходит путем диффузии: кислород из воздуха альвеол поступает в кровь, а углекислый газ — наоборот, из крови в воздух альвеол. Для этого необходимо постоянное движение крови по легочным капиллярам — процесс перфузии крови. Далее немаловажным является нормальное кровообращение в организме, обеспечивающее доставку кислорода тканям, поскольку кислород, необходимый для тканевого дыхания, клетки получают из крови.
В целом нормальная функция дыхания определяется хорошей проходимостью дыхательных путей (вентиляцией), диффузией на уровне альвеолярной мембраны и состоянием кровотока в лёгких (перфузией). Для нормального газообмена необходимо, чтобы три эти процесса были согласованы между собой. При нарушении одного из условий возникает дыхательная недостаточность (код по мкб-10 J96) — это состояние, при котором система дыхания в силу различных причин не в состоянии обеспечить необходимый обмен газов между воздухом и кровью капилляров легких.
При дыхательной недостаточности отмечаются следующие изменения в газовом составе крови: гиперкапния (повышается уровень углекислого газа) и гипоксемия (снижен уровень кислорода в крови и его количество, доставляемое к тканям). Однако, на первых порах возможно обеспечение адекватного газообмена за счет компенсаторных механизмов — увеличения вентиляции (учащенное и глубокое дыхание) и перфузии. В связи с этим, проявлениями недостаточности дыхания являются не только изменения в газовом составе крови, но и появление немотивированной одышки для того, чтобы компенсировать газообмен.
По скорости развития дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Первая возникает быстро (в течение минут, часов, дней), а вторая нарастает постепенно на протяжении месяцев или лет. Если дыхательная недостаточность развивается у больных с заболеваниями легких, то применяется термин легочная недостаточность, но эти два термина недостаточности не однозначны, поскольку дыхательная недостаточность — понятие гораздо шире, так как развивается при недостаточности кровообращения, поражениях ЦНС, заболеваниях крови, отравлениях и заболеваниях бронхолегочной системы.
Несмотря на то, что дыхательная недостаточность вызывается разными причинами, симптомы ее идентичны и основным является одышка — ощущение нехватки воздуха. Возникает она или усиливается при физической нагрузке и сопровождается увеличением глубины и частоты дыхания. Одышка является защитно-компенсаторной реакцией, которая за счет гипервентиляции способствует поступлению кислорода в организм в увеличенном количестве. Усиленная вентиляция альвеолярного пространства приводит не только к поступлению кислорода, но и к удалению углекислого газа. Лечение же зависит от причины, вызывавшей дыхательную недостаточность, проводится индивидуально. Острая легочная недостаточность нуждается в неотложной помощи и проведении реанимационных мероприятий, поскольку представляет угрозу для жизни.
Патогенез
Патогенетический механизм дыхательной недостаточности состоит из нарушения вентиляции (транспорт кислорода), диффузии (обмен в мембране альвеол) и перфузии (транспорт крови). Диффузию газов обеспечивает различие давлений кислорода и углекислого газа в альвеолах и капиллярах. Растворимость кислорода в 20 раз меньше, чем углекислого газа, поэтому кислород диффундирует медленнее. В норме транспорт кислорода составляет 1л/мин, он значительно уменьшается при дыхательной недостаточности. Утолщение или изменение структуры альвеолярной мембраны (отёк, воспаление, лимфостаз) также уменьшают диффузию. Это происходит и при склерозировании мембраны, пневмокониозах, фиброзирующем альвеолите. Увеличить альвеолокапиллярную диффузию можно ингаляцией О2, уменьшением отека и проведением противовоспалительной терапии.
Ухудшение газообмена или повреждение транспорта кислорода за несколько минут приводит к гипоксии и гиперкапнии. Для всех форм дыхательной недостаточности характерна гипоксия, а для части — гипоксия с гиперкапнией. Гипоксемия определяется снижением РаО2 в крови меньше 60 мм. рт. ст. При легкой степени гипоксемии появляются тахипноэ, тахикардия, незначительно повышается давление, возникает сужение периферических сосудов. Тяжелая степень гипоксемии (РаО2 меньше 45) сопряжена с легочной гипертензией, брадикардией, нарушением сердечного выброса, общей гипотензией, задержкой натрия, головными болями, энцефалопатией, дезориентацией и судорогами. Также развивается лактатацидоз. Гиперкапния вызывает артериальную гипертензию, нарушения сознания и ритма сердца.
В ответ на изменения в газовом составе крови запускается ряд реакций, обеспечивающих максимальный транспорт кислорода к клеткам тканей. Сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией и увеличением сердечного выброса. Сужение сосудов легких, возникающее в ответ на альвеолярную гипоксию, вызывает улучшение вентиляционно-перфузионных процессов. В крови характерно появление эритроцитоза, который сам по себе увеличивает емкость крови в отношении кислорода.
При этом компенсаторные механизмы имеют и отрицательное действие, поскольку со временем формируется легочная гипертензия, развивается легочное сердце и сердечная недостаточность. В легких кроме того развивается интерстициальный отек, уменьшается растяжимость легочной ткани и снижается продукция сурфактанта, что вызывает спадение легочной ткани. Под влиянием гипоксии происходит увеличение проницаемости клеток мозга с развитием его отёка (у больных проявляется повышенная возбудимость, эйфория, судороги и возможно развитие комы).
При повышении СO2 снижается рН крови и развивается дыхательный ацидоз. Увеличение в крови недоокисленных продуктов вызывает увеличение ионов Н+ с развитием метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз — тяжелая форма нарушений кислотно-щелочного состояния, основой которого является накопление в крови кислот (оксимасляной, ацетоуксусной, молочной), образующихся в организме при нехватке или отсутствии кислорода. Недостаток кислорода в совокупности с метаболическим ацидозом нарушают функцию мембран клеток — К+ выходит из клетки, а Na+ и вода поступают внутрь клетки, вызывая их набухание.
К метаболическому ацидозу через время присоединяется респираторный алкалоз. Последний обычно развивается на фоне тяжёлой ДН, когда компенсаторные возможности системы дыхания истощаются. Связанный с гиперкапнией и гипоксией усиленный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин), приводит к чрезмерному возбуждению сосудодвигательного центра: усиливается тонус сосудов и сократительная способность миокарда. Постепенно происходит угнетение сосудодвигательного центра. Таким образом, острая дыхательная недостаточность протекает с нарушениями гемодинамики — сначала гипердинамия (тахикардия и гипертензия), а потом гиподинамия (брадиаритмия и гипотензия). К имеющимся нарушениям вентиляции присоединяется спазм бронхиол.
Классификация
По срокам развития:
Острая.
Хроническая.
По патогенезу:
Вентиляционная (гиперкапническая), развивающаяся при избытке углекислого газа.
Альвеоло-респираторная (паренхиматозная, гипоксическая), развивающаяся при недостатке кислорода.
При гиперкапническом варианте гипоксемия сочетается с гиперкапнией (рCO2 более 45 мм рт. ст.) Причины ее развития — повреждение внелегочных механизмов дыхания. Это приводит сначала увеличению рCO2, а потом к снижению рO2. При этой форме больного беспокоит бессонница ночью и сонливость днем, головные боли по утрам, учащенное сердцебиение, иногда возникает тремор рук. Этот тип дыхательных нарушений развивается в том случае, если углекислый газ в недостаточном количестве выводится из альвеол и накапливается. Данное состояние характерно для:
врожденных миопатий;
стеноза гортани;
микседемы;
полимиозита;
полиомиелита;
кифосколиоза;
тяжелой травмы груди;
аспирации слизи или рвотных масс;
неврологических расстройств;
легочной гипертензии;
ожирения (гиповентиляционный синдром);
синдрома ригидного позвоночника.
Для гипоксического (паренхиматозного) варианта характерно уменьшение давления кислорода в крови при нормальном давлении углекислого газа. Развивается при паренхиматозных заболеваниях легких, когда затрудняется или становится невозможной диффузия газов на уровне альвеол. Для гипоксической дыхательной недостаточности характерно наличие тахикардии, снижение артериального давления, потеря сознания, нарушения памяти. Кожа больного при гипоксической дыхательной недостаточности приобретает синюшный оттенок.
Данный вариант дыхательной недостаточности развивается при:
отеке легких;
хронической обструктивной болезни легких;
пневмонии;
респираторном дистресс-синдроме;
саркоидозе;
бронхиальной астме;
бронхоэктатической болезни;
пульмоните;
легочной гипертензии;
эмболии легочной артерии.
При всех интерстициальных заболеваниях легких развивается отек, воспаление, выпотевание в альвеолы серозно-фибринозной жидкости и формируется внутриальвеолярный фиброз. При пневмотораксе, плеврите и ателектазе отмечается спадание альвеол. Большое значение имеет обструкция на уровне мелких и средних бронхов (например, при бронхиальной астме и обструктивной болезни легких). Увеличение проницаемости капилляров легких (при эмболии легочной артерии, отеке легких и легочной гипертензии) также имеют значение в развитии паренхиматозной ДН.
По механизму нарушения дыхания:
Обструктивная.
Рестриктивная.
Комбинированная.
Вентиляционная дыхательная недостаточность может протекать по обструктивному и рестриктивному типу. Обструктивная дыхательная недостаточность связана с возникновением преграды для прохождения воздуха по бронхам в результате уменьшения их просвета, спазма или наличия инородного тела. При этом типе одышка имеет экспираторный характер (при ней затруднен выдох). Такой тип одышки бывает при спазме голосовой щели, дифтерии, отеке гортани. В случае полной непроходимости воздуха на уровне гортани или трахеи наступает смерть от асфиксии.
Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при ограничениях растяжимости легочной ткани или невозможности ее расправляться. Экскурсию легких и максимальный вдох уменьшает диффузный фиброз, плевральные сращения, пневмония, интерстициальная эмфизема и отек легочной ткани.
Ухудшение растяжения грудной клетки возникает при пневмотораксе, высоком стоянии диафрагмы, кифосколиозе, диафрагмальной грыже, кишечной непроходимости и перитоните. Рестриктивная недостаточность характеризуется одышкой инспираторного типа (затруднен вдох). Часто встречаются смешанные варианты — комбинированная дыхательная недостаточность, при которой обструкция сочетается с рестрикцией.
Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести
Отмечают следующие стадии процесса:
Дыхательная недостаточность 1 степени. Проявляется одышка только при повышенной нагрузке. Развитие одышки не требует участия вспомогательной мускулатуры, в покое одышка отсутствует. У больных периодически появляется цианоз носогубного треугольника, который усиливается при физической нагрузке или волнении больного. Больные беспокойные и несколько раздражительные. Лицо бледное и одутловатое. Давление в пределах нормы или несколько повышено. Внешнее дыхание при 1 степени: минутный объем дыхания повышен, понижены жизненная емкость легких, резерв дыхания, объем дыхания. Состав газов крови без изменения, углекислый газ в пределах нормы.
Дыхательная недостаточность 2 степени. Появляется одышка в состоянии покоя. Одышка с участием дыхательной мускулатуры (межреберные промежутки и надключичные ямки). Цианоз носогубного треугольника, рук и лица, который не исчезает при вдыхании кислорода. Отмечается бледность кожи и ногтевых лож, повышенная влажность кожи, повышается давление, постоянная тахикардия. Периоды беспокойства, слабость и вялость. При 2 степени ЖЕЛ снижена на 25-30%, объем дыхания и резерв дыхания снижены на 50%. Уменьшается насыщение крови кислородом, при нормальном давлении углекислого газа. Дыхательный или метаболический ацидоз.
Дыхательная недостаточность III степени. Проявляется выраженной одышкой в покое, частота
дыханий на 150% выше нормы. Дыхание парадоксальное, периодически возникает брадипноэ. Разлитой цианоз, генерализованная бледность, липкий пот, давление снижено. Тонус мышц и реакция резко снижен. Появляются судороги.
Дыхательная недостаточность четвертой степени — гипоксическая кома. Внешнее дыхание: снижены больше, чем на 50% минутный ОД, ЖЕЛ и объем дыхания. Резерв дыхания равен нулю. Насыщение крови кислородом менее 70%. Декомпенсированный ацидоз.
Как видно, классификация по степени тяжести учитывает выраженность легочной недостаточности. Основной синдром — одышка, по которому оценивают степень тяжести состояния. Степени дыхательной недостаточности и критерии их оценки важны для индивидуального подхода к лечению и прогнозу заболевания.
Причины
ДН возникает при многих ситуациях, заболеваниях и состояниях. Причины могут быть легочные и внелегочные, основными из которых являются следующие:
поражение бронхов и легких: бронхоспазм, снижение тонуса бронхов, воспалительные изменения бронхов, инфильтраты в легких, пневмосклероз;
деструкция легких, отек легких, сдавление и ателектаз легкого, недоразвитое легкое, отсутствие части легких после резекции, аллергический альвеолит, вирусная пневмония;
поражение плевры (выпот в полость, пневмоторакс);
нарушение проходимости (аспирация желудочного содержимого, инородных тел, задержка бронхиального секрета);
изменение дыхательной экскурсии легких при плевральном выпоте или болевых синдромах грудной клетки и живота;
отек легких при сепсисе, массивных гемотрансфузиях, утоплении, воздушной или жировой эмболии, аортокоронарном шунтировании;
изменения со стороны дыхательного центра, возникающие при передозировке наркотиков, снотворных препаратов, коме, инсультах;
нарушения подвижности грудной клетки – кифосколиоз, ожирение, деформация грудной клетки, травматическая асфиксия;
патология дыхательной мускулатуры (паралич или дистрофические изменения мышц);
нарушения кровообращения в малом круге (застой в малом круге кровообращения, спазм легочных артериол);
поражения спинного мозга (опухоль, травма, сосудистая патология);
периферические нейропатии;
поражение передних корешков спинного мозга при полиомиелите, амиотрофическом склерозе;
состояния, при которых повышается продукция углекислого газа (судороги, ожоги, травма, повышенная температура, сепсис).
Если синдром дыхательной недостаточности возникает остро, частой причиной является обструкция верхних дыхательных путей. Что это такое обструкция дыхательных путей? Это нарушение их проходимости, которые в острых случаях возникают при инородном теле в бронхах, заглатывании воды или рвотных масс. Возникает нарушение проходимости также при хронических заболеваниях бронхов.
