Они вызываются преимущественно бактериями, и лишь небольшая группа диарей — вирусами. В связи с фекально-оральным путем передачи инфекции возбудитель локализуется в желудочно-кишечном тракте. В генезе гематологических сдвигов при кишечной инфекции играют роль не только вид и биологические свойства возбудителей, но прежде всего особенности действия их эндотоксинов, а также реакция на них лимфоидных образований кишечника, водно-солевые потери, сопровождающиеся гемоциркуляторными расстройствами.
У больных дизентерией в остром периоде болезни количество эритроцитов не изменено или снижено, особенно при выраженном гемоколитическом синдроме и ректальных кровотечениях. Может быть анемия как следствие тяжелых токсических поражений гемопоэтической системы. В зависимости от тяжести болезни и воспалительных изменений в кишечнике нарастает лейкоцитоз нейтрофильным сдвигом влево и увеличением палочкоядерных до 15-20% и более В периоде реконвалесценции появляется лимфомоноцитоз с эозинофилией; РОЭ обычно ускорена. При амебиазе в периферической крови — лейкоцитоз, нередко эозинофилия, при хронических его формах на фоне умеренного лейкоцитоза возможны также эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, часто развивается гипохромная анемия.
