Исследователи из Университета Вашингтона в Сиэтле (США) нашли ответ на вопрос, почему организм человека не способен адекватно сражаться с острой ВИЧ-инфекцией. Как оказалось, вирусный протеин Vpu, продуцируемый ВИЧ при инфицировании, напрямую противодействует IRF3 — белку, который регулирует иммунный ответ, — тем самым подавляя способность иммунной системы защищаться от вирусной атаки.
Научная группа профессора Майкла Гейла (Michael Gale) открыла, что ВИЧ-протеин Vpu специфически связывается с протеином иммунной системы IRF3, активируя механизм, предназначенный для разрушения последнего. То есть вирус наносит превентивный удар, избегая ситуации, при которой IRF3 мог бы запустить иммунный ответ внутри уже инфицированных клеток. В итоге заражённые клетки продолжают спокойно существовать, становясь фабриками по производству новых копий вируса. От ВИЧ-инфекции никто не застрахован ни юрист, ни врач, ни простой студент, поэтому не стоит забывать про меры профилактики ВИЧ.
В качестве подтверждения важности этого механизма для распространения ВИЧ в пределах организма исследователи показали, что созданный штамм ВИЧ, не способный производить Vpu, не может также укрываться от иммунной системы.
Таким образом, удалось обнаружить ахиллесову пяту в арсенале, который ВИЧ применяет для преодоления защитных систем нашего организма. Это наверняка поможет при создании новых противовирусных средств, которые могли бы препятствовать взаимодействию Vpu с IRF3, тем самым отдавая вирус на растерзание иммунитета.
Сейчас исследователи заняты разработкой процедуры измерения активности IRF3 в клетках крови.
Отдельно напомним о важности создания всё новых и новых противовирусных препаратов. Дело в том, что вирус легко мутирует и приспосабливается к лекарствам, применяемым определённое время. Так, многие из ранних противовирусных препаратов давно потеряли всякую актуальность.
