Исследование раскрывает причины генетической устойчивости к бактериальным инфекциям, знания, которые могли бы быть использованы, чтобы противостоять возникающим заболеваниям.
После попадания инфекции в организм мы начинаем чихать, появляется насморк и воспаление. Это иммунная система пытается избавить организм от враждебных микроорганизмов. Менее известная защита от инвазивных микробов называется микроэлементный или нутритивный иммунитет (nutritional immunity). Это защитный механизм, который заставляет «голодать» бактерии, вызывающие инфекции, скрывая необходимые питательные вещества, жизненно важные для его существования. Белок, который транспортирует железо в крови, трансферрин, убирает следы железа вне досягаемости.
Несколько бактериальных патогенов — в том числе те, которые вызывают менингит, гонорею и сепсис — связывают белок (TbpA).
«Взаимодействие между хозяином и возбудителем является временным», — говорит автор исследования Нелс Елд (Nels Elde) с кафедры генетики.
Ученые исследовали ДНК трансферрина у 21 вида отряда приматов и TbpA у десятка бактериальных штаммов. Большинство изменений трансферрина и TbpA группируются вокруг двух белков. Проведенные эксперименты показали, что изменения в TbpA включают белок, который захватывает трансферрин, а недавние изменения в трансферрине позволяют ему уклониться от TbpA.
У 25 % людей в мире есть небольшие изменения в гене трансферрина, которые предотвращают опознание ряда инфекционных бактерий.
«До этого исследования никто не знал, почему это изменение происходит у человека», — говорит Елд. «Мы теперь знаем, что это следствие патогенных микроорганизмов, с которыми мы и наши предки сталкиваются на протяжении миллионов лет».
Понимание стратегии, которая лежат в основе естественного защитного механизма, в том числе пищевого иммунитета, могло бы сообщить новые подходы для борьбы с устойчивыми к антибиотикам бактериями и возникающими болезнями.