Интернациональной группой ученых проведено исследование, в ходе которого было установлено, что назначение противогерпетического препарата ацикловир пациентам, ко - инфицированным ВИЧ - 1 и вирусом простого герпеса (ВПГ) 2 типа, способно замедлить у них прогрессирование ВИЧ - заболевания.
Исследование проводилось в 14 центрах на территории Африки. В нем приняли участие 3 380 гетеросексуальных пациентов с ВИЧ - 1/ВПГ - 2 инфекциями с уровнем CD4 лимфоцитов 250 клеток/мкл и выше. Участники были рандомизированы в соотношении 1:1 в 2 группы. Пациенты 1 группы принимали ацикловир по 400 мг 2р/сут внутрь, 2 группа получала плацебо. Наблюдение за больными велось в течение 24 месяцев. Никто из пациентов не принимал антиретровирусных препаратов. Конечная точка исследования включала несколько составляющих: снижение уровня CD4 менее 200 клеток/мкл, начало антиретровирусной терапии, наступление смерти по причинам, не связанным с травмой. На начало исследования среднее количество CD4 Т-лимфоцитов у пациентов было 462 клетки/мкл, медиана уровня содержания РНК ВИЧ в плазме - 4,1 log10. Границ, определенных как первичная конечная точа исследования, достигли 284 пациента из ацикловир - группы и 324 пациента из плацебо - группы. При оценке отдельных критериев конечной точки исследования было отмечено, что при приеме ацикловира прогрессирование ВИЧ - инфекции у больных было снижено на 17 - 24%, хотя не во всех случаях этот показатель был статистически значимым. В более ранних исследованиях было установлено, что применение противогерпетических препаратов пациентами, инфицированными генитальным герпесом и ВИЧ - 1, не снижает риск заражения ВИЧ - инфекцией их гетеросексуальных партнеров. Ученые считают, что, скорее всего, эффективность антиретровирусной терапии в снижении прогрессирования ВИЧ - заболевания оказалась бы более высокой, чем та, которую продемонстрировал ацикловир, тем не менее, результаты данного исследования дают дополнительную возможность людям, которые пока не нуждаются в приеме антиретровирусных препаратов по клиническим показаниям, замедлить развитие болезни.

Несмотря на значительное улучшение прогноза больных в эру комбинированной антиретровирусной терапии (кАРТ), ВИЧ инфекция остается тяжелым заболеванием, отрицательно влияющим на общую продолжительность жизни. Несколько когортных исследований, в которые вошли лица, наблюдающиеся по поводу ВИЧ инфекции и/или получающие кАРТ, показали выживаемость больных, сравнимую с обычной продолжительностью жизни. Однако считается, что реальное положение дел может быть менее оптимистичным, чем результаты таких исследований. Американские ученые провели популяционное исследование с целью определения ожидаемой продолжительности жизни ВИЧ инфицированных больных и ее сокращения по сравнению с общей популяцией. Для этого они использовали данные всех зарегистрированных ВИЧ инфицированных больных, проживающих в 25 штатах США, в которых с 1996 г. ведется поименной учет всех ВИЧ инфицированных лиц.

Методы и ход исследования.
Исследователи проанализировали данные ВИЧ инфицированных больных в возрасте ≥ 13 лет. Была разработана модель, позволяющая сравнить ожидаемую продолжительность жизни ВИЧ инфицированных больных и их неинфицированных сверстников того же пола и расовой принадлежности. Основной задачей исследования было определение сокращения общей ожидаемой продолжительности жизни больных.
Результаты.
Данные были собраны в 25 из 50 штатов США, в которых проживает приблизительно четверть всех ВИЧ инфицированных больных США (не были включены такие большие штаты как Калифорния и Нью-Йорк). Всего 220 646 человек были диагностированы с ВИЧ инфекцией в данных штатах США в 1996–2005 гг., и 10 366 из них умерли к концу 2007 г.
Средняя ожидаемая продолжительность жизни после постановки диагноза ВИЧ инфекции увеличилась с 10,5 лет (95% ДИ 10,4–10,6) в 1996 г. до 22,5 лет (95% ДИ 22,2–22,7) в 2005 г. Этот показатель сильно зависел от возраста на момент постановки диагноза ВИЧ инфекции. Самый большой скачок в ожидаемой продолжительности жизни после диагноза ВИЧ отмечался в 1996-1997 гг., что безусловно связано с внедрением кАРТ. В течение всего времени наблюдения ожидаемая продолжительность жизни после диагноза ВИЧ инфекции была выше у женщин, чем у мужчин: в 1996 и 2005 гг. она составила соответственно 12,6 лет и 23,6 лет у женщин и 9,9 лет и 22 лет у мужчин. Среди мужчин продолжительность жизни после диагноза ВИЧ инфекции была выше у лиц, принадлежащих к белой расе, по сравнению с выходцами из Африки и Латинской Америки.
С 1997 по 2004 гг. мужчины, практикующие секс с мужчинами, имели бόльшую продолжительность жизни, чем лица других групп риска. С 2005 г. это различие исчезло. И у мужчин и у женщин внутривенное наркопотребление значительно снижало ожидаемую продолжительность жизни.
Продолжительность жизни после постановки диагноза ВИЧ увеличилась с 1996 до 2005 гг. в 4 раза у больных, у которых число CD4 на момент постановки диагноза было < 200 кл/мкл (с 5,5 до 19,4 лет). У больных с числом CD4 равным 200-499 кл/мкл отмечался еще более значительный прирост продолжительности жизни в течение 10 лет: с 6,6 до 21,1 лет.
Исследователи определили, что в сравнении с ожидаемой продолжительностью жизни населения среднее число потеряных лет жизни у ВИЧ инфицированных больных, диагностированных в 2005 г., составит 21,1 год (95% ДИ 20,9–21,3). У женщин этот показатель равен 22,7 лет, а у мужчин – 19,1 лет. Для мужчин, диагностированных с ВИЧ инфекцией в 2005 г. в возрасте 20, 40 и 60 лет, среднее число потеряных лет жизни составит соответственно 25,6, 18,1 и 10,2 лет. Для женщин те же показатели составили 30,7, 20,9 и 11,3 лет. При этом у представителей белой расы среднее число потерянных лет жизни окажется значительно меньше, чем у представителей черной расы и у выходцев из Латинской Америки.
Выводы.
Несмотря на все успехи в диагностике и терапии ВИЧ инфекции, ВИЧ инфицированные лица живут значительно меньше, чем их неинфицированные сверстники. Среднее число потерянных лет жизни у больных, диагностированных с ВИЧ инфекцией в 2005 г., составило 21 год. Авторы исследования призывают к осторожности в интерпретации полученных данных, так как среди ВИЧ инфицированных лиц значительно чаще встречаются злоупотребление алкоголем и наркотиками, вирусные гепатиты и социально-экономические проблемы, которые могут независимо от ВИЧ отрицательно влиять на выживаемость больных. Кроме того, ожидаемая продолжительность жизни населения в США гораздо выше, чем во многих других странах мира.
Источник.
Harrison KM et al. Life expectancy after HIV diagnosis based on national surveillance data from 25 states, United States. J Acquir Immune Defic Syndr, 2010, Volume 53 - Issue 1 - pp 124-130.

Из-за дефицита бюджета власти Свердловской области приняли решение сократить расходы на здравоохранение в 2010 году, сообщает “УралИнформБюро”. Заместитель министра здравоохранения региона Нонна Кивилева заявила, что в два раза сократится финансирование мероприятий по профилактике ВИЧ-инфекции, а также программ совершенствования медпомощи населению.

Выступая на заседании областной думы, Кивелева отметила, что в 2010 году на борьбу с распространением ВИЧ будет выделено 27,5 миллиона рублей. Минздрав Свердловской области принял решение отменить десять ранее запланированных мероприятий по профилактике ВИЧ-инфекции среди гомосексуалистов. Кроме того, ведомство отказалось от проведения 15 акций, призванных информировать население из групп риска по заражению ВИЧ о местах оказания специализированной помощи.

Замминистра здравоохранения также сообщила, что на реализацию программ совершенствования оказания медицинской помощи в 2010 году планируется потратить около 130 миллионов рублей, 55,4 миллиона из которых будет потрачено на закупку вакцин.

По словам Кивилевой, областное министерство здравоохранения приняло решение отказаться от закупки компьютерного томографа, шести аппаратов для УЗИ, комплекта лабораторного оборудования для обработки донорской крови, одной тысячи внутриматочных спиралей, а также от издания тысячи информационных брошюр.

По данным на 1 сентября 2009 года, в Свердловской области зарегистрировано более 41 тысячи случаев ВИЧ-инфекции. Показатель распространения заболевания в регионе составляет 941,7 на 100 тысяч населения, что превышает среднероссийский уровень в 2,7 раза.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает заболевание - ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которого известна как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Первые массовые случаи заражения ВИЧ-инфекцией произошли в конце 1970-х гг. Хотя с тех пор ВИЧ был изучен лучше, чем любой вирус в мире, миллионы людей продолжают умирать от СПИДа и миллионам людей ставится диагноз «ВИЧ-инфекция».

Терапия ВИЧ/СПИДа преследует комплексную цель: сократить количество вируса в организме, сдержать размножение вируса, восстановить иммунные функции и предотвратить либо вылечить оппортунистические инфекции, возникающие на фоне иммунодефицита. К сожалению, различные варианты терапии не дают полного излечения от ВИЧ-инфекции, однако могут подавить вирус настолько, что клинические тесты не позволят обнаружить его присутствие в крови.

Вирус

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente - медленный. Такое название отражает особенности вирусов этой группы - длительный инкубационный период, медленную скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме.

С целью найти подходы к получению вакцины против вируса структура вирионов ВИЧ была изучена очень подробно. Они представляют собой сферические частицы диаметром около 100 нанометров. Внешняя оболочка вируса - липопротеидный бислой, содержащий вирусные белки gp41, а также практически все (кроме CD4) белки, характерные для мембраны лимфоцитов. В вирионе находится капсид вируса, состоящий из белка р24, внутри которого находится вирусный геном, обычно состоящий из двух нитей (+)РНК, ферменты (обратная полимераза, интеграза, протеаза) и другие белки (Р7, Nef, Vif, Vpr). После проникновения в организм жизненный цикл вируса упрощенно выглядит следующим образом: после связывания белка gp120 с CD4 рецептором и ко-рецептором ССR5 (или CCХ4) на лимфоцитах вирус проникает внутрь клетки. С помощью вирусной обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия генома вируса (при этом часто возникают мутации, что определяет высокую изменчивость вируса), вирусная интеграза встраивает эту копию в геном клетки, далее с помощью клеточных ферментов начинается синтез вирусной РНК, откуда считывается длинный белок-предшественник, который затем нарезается вирусной протеазой. После синтеза достаточного количества вирусных белков начинается сборка вируса и выход его из клетки. Далее цикл заражения повторяется.

Геном вируса кодирует всего 15 белков. По сравнению с геномом человека (кодирует около 60 тыс. белков) это ничтожное количество. Однако геномы большинства других ретровирусов кодируют значительно меньшее (9-10) количество белков. Считается, что именно эти шесть дополнительных белков (Tat, Rev, Nef, Vif, Vpr, Vpu) и обеспечивают столь высокую патогенность ВИЧ.

Терапия ВИЧ

К сожалению, до сих пор не удалось разработать вакцину против ВИЧ, но усилия по сдерживанию ВИЧ-инфекции привели к успеху: для применения было одобрено более 25 препаратов, правильно подобранная комбинация которых может полностью подавить размножение вируса, сохраняя уровень вируса в крови таким низким, что его не могут определить стандартные тесты.

Современная антиретровирусная терапия очень эффективна: вирус перестает определяться в крови, иммунная система приходит в норму.

Препараты для лечения ВИЧ/СПИДа блокируют действие ферментов вируса, таким образом не давая ему размножаться. Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) на данном этапе своего развития не дает полного избавления от ВИЧ, однако при правильном ее проведении может надолго отсрочить переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа.

В целом считается, что противовирусную терапию не следует применять до значительного понижения иммунного статуса. Согласно исследованиям в большинстве случаев иммунный статус повышается после начала терапии. Существуют достаточно четкие критерии для определения подходящего момента: если иммунный статус ниже 350 клеток/мл, если вирусная нагрузка выше 50 тыс. копий и/или наблюдаются симптомы СПИД-индикаторных заболеваний, то следует задуматься о начале терапии.

В зависимости от принципа действия противоретровирусные препараты делятся на несколько классов: ингибиторы обратной транскриптазы (нуклеозидные - НИОТ, ненуклеозидные - ННИОТ, нуклеотидные - НтИОТ), ингибиторы протеазы (ИП), ингибиторы слияния/проникновения (ИС), ингибиторы интегразы (ИИ).

Как правило, одновременно применяются сразу несколько противоретровирусных препаратов разных классов. Комбинированная терапия действует гораздо эффективнее и оставляет вирусу меньше шансов выработать устойчивость к лечению. Комбинация препаратов подбирается из трех или четырех компонентов. Применение нескольких препаратов позволяет эффективно подавлять не только имеющуюся в организме разновидность вируса, но и его мутированные формы. При лечении ВИЧ-инфекции иногда применяются также препараты, не оказывающие непосредственного влияния на вирус, но помогающие организму справляться с ВИЧ или побочными эффектами лечения.

Ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, диданозин, залцитабин, ставудин, ламивудин и др.) - самый первый класс антиретровирусных препаратов. Ингибирование обратной транскрипции осуществляется двумя путями. Нуклеозидные и нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы обеспечивают этот фермент «неправильным» строительным материалом для синтеза ДНК и таким образом подавляют развитие вируса. Ненуклеозидные ингибиторы связываются с обратной транскриптазой и изменяют ее структуру и функции. К сожалению, вирус достаточно быстро адаптируется к этим классам препаратов. Исключение составляет ненуклеозидный ингибитор последнего поколения - этравирин, для снижения чувствительности к которому требуется не менее трех аминокислотных замен в обратной транскриптазе вируса. Кроме того, он обладает лучшим профилем безопасности.

Частые побочные эффекты группы ингибиторов обратной транскиптазы - периферические невропатии, панкреатит и сыпь.

Ингибиторы протеазы (ИП) - этот класс препаратов появился примерно через 10 лет после первых ингибиторов обратной транскриптазы. Первым ингибитором протеазы был саквинавир (1995 г.). Появление этого класса препаратов обусловило создание схем ВААРТ, включающих, как правило, два препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ) ВИЧ и третьего препарата - либо ИП, либо ННИОТ. Начиная с 2000 г. к большинст­ву ИП в качестве «усилителя» стали добавлять 100-200 мг в сутки ритонавира (очень сильный ингибитор протеазы, однако побочные эффекты делают его нежелательным для приема в терапевтических дозах), что существенно улучшило фармакокинетику ИП и, соответственно, повысило эффективность и безопасность лечения. В настоящее время в составе стартовых схем ВААРТ в основном применяют четыре «усиленных» ИП: атазанавир, лопинавир, саквинавир и фосампренавир, которые относят к первому поколению «усиленных» ИП. Второе поколение представляет в России только препарат дарунавир. Для развития устойчивости ВИЧ к ИП второго поколения необходимо появление четырех - шести мутаций, отличающихся от мутаций, вызывающих резистентность вируса к ИП первого поколения.

Дарунавир отличается от первого поколения ИП целым рядом улучшенных свойств. Так, сродство к протеазе ВИЧ в 100 раз выше (Кд=4,5х1012), чем у других ИП. Молекула дарунавира имеет гибкую структуру, образует множественные водородные связи с активным центром протеазы, что позволяет этому препарату ингибировать даже мутированную протеазу. Препарат избирательно ингибирует расщепление полипептидов Gag-Pol ВИЧ в инфицированных вирусами клетках, предотвращая образование полноценных вирусных белков. После приема дарунавира в крови в течение почти 15 часов сохраняется максимальная подавляющая концентрация препарата. In vitro селекция вируса, устойчивого к дарунавиру, из ВИЧ-1 дикого типа происходит намного медленнее, чем с другими ИП. Следовательно, дарунавир обладает высоким барьером к развитию резистентности. Результаты клинических исследований показали, что дарунавир имеет существенный терапевтический потенциал. Так, исследование TITAN (по применению дарунавира у ранее леченых пациентов в ранних линиях) показало, что через 48 недель лечения большее число пациентов (71% против 60%, р<0,005), принимающих дарунавир, достигает уровня неопределяемой вирусной нагрузки (<50 копий вируса/мл) по сравнению с лопинавиром - «золотым стандартом» терапии ВИЧ на момент начала исследования. Причем вирусологическая эффективность дарунавира не зависит от исходного состояния иммунитета, что позволяет применять его у широкого круга пациентов. При лечении дарунавиром в два раза реже возникает необходимость в смене терапии. Это объясняется высоким генетическим барьером развития резистентности к препарату и позволяет держать под контролем ВИЧ-инфекцию длительное время. Исследования POWER1 и POWER2 показали, что дарунавир в четыре раза эффективнее снижает вирусную нагрузку по сравнению с контрольными ИП даже при наличии множественных мутаций протеазы, а иммунологическая эффективность его в пять раз превышает иммунологическую эффективность контрольных ИП. Таким образом, у ранее леченых пациентов этот препарат обеспечивает более высокую эффективность лечения.

Исследование III фазы ARTEMIS было посвящено изучению возможности применения дарунавира, усиленного ритонавиром, в качестве компонента схемы ВААРТ первой линии, т.е. у больных, не получавших ранее антиретровирусную терапию. В исследование были включены 689 больных ВИЧ-инфекцией, имевших вирусную нагрузку более 5 тыс. копий/мл. Пациенты были стратифицированы по исходному уровню РНК ВИЧ, числу CD4-лимфоцитов и рандомизированы в две группы. Пациентам первой группы (n=343) была назначена схема дарунавир/ритонавир в дозе 800/100 мг один раз в сутки, а пациентам второй группы (n=346) - лопинавир/ритонавир в дозе 800/200 мг один раз в сутки или 400/100 мг два раза в сутки (в зависимости от статуса регистрации в стране проведения клинического исследования). В качестве базового режима все пациенты получали тенофовир и эмтрицитабин. Через 48 недель было выявлено, что у 84% больных первой группы и 78% второй группы уровень РНК ВИЧ составил менее 50 копий/мл. Переносимость схемы ВААРТ, включавшей дарунавир/ритонавир, была лучше, чем схемы, содержавшей лопинавир/ритонавир. Так, у больных первой группы частота нежелательных явлений II-IV степеней со стороны желудочно-кишечного тракта была в два раза ниже, чем во второй (7 и 14% соответственно), как и частота развития диареи II-IV степеней (4,1 и 9,8% соответственно). Лишь у 3,4% пациентов, получавших дарунавир/ритонавир, терапия была прервана из-за развития нежелательных явлений, тогда как в группе лопинавир/ритонавир - у 6,9%. Кроме того, у больных первой группы достоверно реже регистрировали повышение уровней липидов крови до III-IV степеней токсичности (1,7 и 5,2% соответственно). Таким образом, препарат дарунавир в сочетании с ритонавиром может применяться в дозе 800/100 мг один раз в сутки у больных ВИЧ-инфекцией, ранее не получавших антиретровирусную терапию. На основании результатов исследования ARTEMIS в России в мае 2009 г. для дарунавира были зарегистрированы показания по применению у пациентов, ранее не получавших лечения.

Ингибиторы интегразы (ИИ) - это новая группа антиретровирусных препаратов, большая часть из которых проходит на данный момент предклинические и клинические исследования. Препараты этой группы предотвращают встраивание в геном клетки ДНК-копии генома ВИЧ. В настоящее время в России зарегистрирован только один препарат этой группы - ралтегравир.

Ингибиторы слияния/присоединения (ИС) - препараты этой группы предот­вращают слияние вируса с клеткой или за счет блокады ко-рецептора вируса ССR5 (маравирок), или за счет структурного взаимодействия с белком поверхности вируса GР41 (энфувиртид).

Основная проблема терапии ВИЧ - это развитие резистентности вируса к используемым препаратам. Однако даже у больных с множественной устойчивостью ВИЧ существует возможность подобрать терапевтический режим, который может быть высокоэффективным в той же степени, что и схемы ВААРТ у больных, еще не получавших лечения. Оптимальным выбором в этом случае может быть комбинация двух активных агентов: сочетание антиретровирусных препаратов совершенно новых классов (ингибитор интегразы, присоединения и/или блокатор хемокиновых рецепторов) с препаратами уже применявшихся классов лекарственных средств, но обладающих иным спектром мутаций устойчивости (дарунавир, этравирин).

Почему не удается победить ВИЧ-инфекцию?

Современная антиретровирусная терапия очень эффективна, если оценивать ее с точки зрения лечения обычных инфекций - вирус перестает определяться в крови, иммунная система приходит в норму. Однако если по какой-то причине прием терапии прерывается, то вирусный титр быстро увеличивается и появляются мутантные формы, нечувствительные к предшествующей терапии.

Ведущие исследователи мира пытались определить, почему вирус продолжает сохраняться в организме. Некоторые из них говорят, что ВИЧ продолжает размножаться на очень низком уровне даже при использовании антиретровирусной терапии. Другие уверены в том, что некоторые инфицированные клетки становятся вирусными резервуарами, в которых вирус долгое время сохраняется в латентном состоянии, не размножаясь, и препараты на него не могут действовать. Все это ставит под вопрос саму возможность полного излечения от ВИЧ.

ВИЧ внедряет свой генетический материал в клетки, а также погружается в спящее состояние, что максимально осложняет его уничтожение в организме. Клетки с латентным и неактивным ВИЧ неуязвимы перед действием современных антиретровирусных препаратов. Единственный способ избавиться от них - ждать, пока они погибнут или станут уязвимы перед антиретровирусной терапией.

Если существуют латентные клетки CD4, которые служат резервуарами ВИЧ, то уничтожение ВИЧ в организме существующей терапией в принципе невозможно. Для этого препараты против ВИЧ должны действовать на вирус во всех клетках и тканях. Вирусные резервуары включают в себя разные виды клеток, в т.ч. и иммунные клетки с большой продолжительностью жизни, лимфатическую ткань, ткани кишечника, миндалины, слизистую кишечника, центральную нервную систему, тимус и яички.

Будущее терапии ВИЧ

Консервативный путь - продолжать совершенствовать схемы ВААРТ. Это должно привести к тому, что размножение вируса будет полностью блокировано таким образом, что ВИЧ исчезнет не только из крови, но и из всех тканей и любых типов клеток. Исследователи надеются на то, что при помощи введения новых препаратов различных классов возможно создать новый режим терапии, который полностью прекратит размножение вируса в организме. Необходимо так усилить терапию против ВИЧ, чтобы количество клеток (резервуаров вируса) постепенно уменьшалось, а новых не возникало. Тогда можно надеяться, что вирус постепенно исчезнет из организма вместе с уничтожением латентных инфицированных клеток.

Для усиления терапии ведется разработка новых антиретровирусных препаратов. Создаются препараты, похожие на существующие, но с улучшенными свой­ствами, и препараты новых классов. К перспективным направлениям относятся новые ингибиторы проникновения и слияния, ингибиторы интегразы, антисмысловые и сайленсинговые конструкции (РНК- или ДНК-подобные молекулы, связывающиеся с геном вируса, нарушающим его жизнедеятельность). Также начаты разработки препаратов с белками вируса, блокирующими собст­венные защитные механизмы лимфоцитов. Один из таких механизмов осуществляет белок АРОВЕС3G. Однако ВИЧ уничтожает этот белок при помощи своего белка Vif. Следовательно, белок Vif является очень заманчивой терапевтической мишенью. Если удастся ингибировать его активность, тогда, возможно, удаст­ся достичь полного исчезновения вируса из организма. Еще одна новая мишень для терапии - вирусный белок Vpu, который блокирует клеточный белок тетерин, предотвращающий выход вирусов из инфицированной клетки. Препараты, которые подавят Vpu, смогут предотвратить распространение ВИЧ в новые клетки.

Также исследователи предлагают целый ряд нестандартных подходов к лечению ВИЧ. Так, например, можно попытаться активировать ВИЧ в клетках-резервуарах и таким образом «подставить» вирус под удар ВААРТ. Также возможно введение в организм генетически модифицированных СD8 клеток-киллеров, «обученных» уничтожать пораженные вирусом клетки. Есть и экстремальные предложения - уничтожить всех предшественников лимфоцитов при помощи химио- и лучевой терапии и заменить их на клетки, несущие в своем геноме антисмысловые и/или сайленсинговые последовательности к геному ВИЧ. Таким образом, должна получиться иммунная система, абсолютно устойчивая к ВИЧ-инфекции. Помимо этих направлений исследований продолжается поиск мутаций, приводящих к полной невосприимчивости человеческим организмом ВИЧ-инфекции.

Статья опубликована в газете “Фармацевтический вестник”

Ярослав Андреев

Гель Каррагард был кандидатом в вагинальные микробициды – средства, которые потенциально могут защитить от ВИЧ во время секса. Однако в статье, опубликованной в последнем выпуске журнала «Lancet», говорится, что Каррагард не защищает женщин от ВИЧ-инфекции. Статья была написана Стефани Сколер-Карпофф и Барбарой Фридан из организации репродуктивного здоровья «Population Council» и их коллегами. Об этом сообщает Medical News Today.
Всего в мире 33,2 миллиона людей живут с ВИЧ, из них 68% живут в странах Африки ниже Сахары. В этом регионе наиболее часто ВИЧ встречается у женщин и девочек - 61% случаев инфекции. Более того, среди людей в возрасте 15-24 лет 90% случаев ВИЧ-инфекции приходится на девочек и женщин. В результате, существует большой спрос на средства профилактики, которые сможет полностью контролировать сама женщина. К таким средствам относятся и микробициды. Именно в этом регионе проведены рандомизированные клинические испытания геля Каррагард.

Испытания проводились в ЮАР среди 6202 сексуально активных ВИЧ-отрицательных женщин, половина из которых получала Каррагард, а вторая половина – гель-плацебо. Женщин обучали применять гель с помощью специального аппликатора. Также женщин инструктировали, что при каждом половом акте все равно нужно использовать презервативы. Женщины посещали клинику каждые три месяца, и их тестировали на ВИЧ и беременность, проводили гинекологический осмотр, консультировали по снижению риска ВИЧ и предлагали бесплатное лечение половых и вагинальных инфекций.
Ученые обнаружили, что среди женщин, использовавших Каррагард, 3,3% передался ВИЧ, среди женщин, применявших плацебо, этот уровень составил 3,8%. Уровень использования презервативов был одинаковым в обеих группах – более 60%. Оказалось, что гель применялся только в более чем 40% половых контактов. Побочных эффектов Каррагарда выявлено не было.
Авторы пришли к выводу, что Каррагард не показал никакой эффективности для профилактики ВИЧ среди женщин. Возможно, данные исследования были искажены из-за низкого уровня использования геля. Однако ученые отмечают: «Хотя результаты этого и других завершенных испытаний микробицидов разочаровывают, поиск методов профилактики ВИЧ для женщин должен продолжаться».

Употребление крэк-кокаина (кокаин в виде кристаллов, который не вдыхают, а курят) может ускорить прогрессирование ВИЧ-инфекции. Об этом говорится в результатах исследования, опубликованного в январском номере журнала «Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes». Ученые установили, что потребители этого наркотика из Майами, США, часто пропускали прием антиретровирусных препаратов против ВИЧ. Однако это может только частично объяснить, почему у них так быстро снижался уровень CD4 – клеток иммунной системы, которые поражает ВИЧ.
Известно, что употребление инъекционных наркотиков, например, героина, связано с более быстрым развитием ВИЧ-инфекции. Очень часто у людей, употребляющих инъекционные наркотики, происходит так называемое быстрое развитие ВИЧ-инфекции – у 50% из них стадия СПИДа развивается уже через год после диагностики ВИЧ, что обычно бывает редко.
Однако существует мало данных о том, как влияет на ВИЧ употребление не-инъекционных наркотиков. Одно небольшое исследование показало, что у потребителей крэк-кокаина быстрее снижается уровень клеток CD4. Несколько исследований среди ВИЧ-положительных женщин также показали, что употребление крэк-кокаина связано с более низким уровнем CD4 и повышенным риском стадии СПИДа и смерти.

Употребление наркотиков может привести к тому, что человек не будет соблюдать режим лечения ВИЧ-инфекции, или же сами наркотики могут влиять на иммунную систему и размножение вируса. В данном исследовании, ученые специально попытались разделить эти факторы. В исследовании участвовали 222 ВИЧ-положительных потребителя наркотиков, продолжалось оно 30 месяцев. Через каждые шесть месяцев участники сдавали анализы на уровень CD4 и количество вируса в крови. Они также отвечали на вопросы о своем лечении, приеме препаратов, употреблении алкоголя, табака и нелегальных наркотиков.
Оказалось, что употребление крэк-кокаина действительно было связано с худшим соблюдением режима лечения, и у таких пациентов уровень вируса в крови реже оставался неопределяемым при приеме антиретровирусной терапии. Также у людей, принимающих наркотик, быстрее снижался уровень CD4 и повышался уровень вируса в крови, независимо от лечения.
Авторы исследования пришли к выводу, что крэк-кокаин влияет и на соблюдение режима лечения, и на развитие ВИЧ-инфекции как таковое. Они подчеркивают, что очень важно проводить специальные программы среди потребителей наркотика, живущих с ВИЧ, чтобы снизить наркопотрбеление, и что это поможет затормозить развитие у них ВИЧ-инфекции.