Легионеллы могут внедряться в клетки альвеолярного эпителия или входить в состав клеток инфильтрата и альвеолярных макрофагов. Инфильтрат и фибрин располагаются в терминальных бронхах. Закономерно в патологический процесс вовлекаются сосуды, что приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению респираторного дистресс-синдрома. В случаях внутриклеточного размножения легионелл с последующим разрушением клеток происходит быстрое прогрессирование заболевания. При малой инфицирующей дозе и полноценной реактивности организма происходит лизис бактерий. Возможно внутриклеточное паразитирование легионелл, что определяет затяжное течение инфекции и возможность рецидивов. В случаях легионеллеза, протекающего в виде острого респираторного заболевания, основное количество легионелл задерживается в слизистой оболочке бронхов и трахеи.
В результате активации защитных реакций, включая фагоцитоз, систему интерферона, инфекция не попадает в легочную ткань, ограничивается воспалением верхних отделов респираторного тракта. Происходит санация организма. При высокой вирулентности легионелл и неполноценности иммунного ответа возможно проникновение возбудителя в кровь и генерализация инфекции. Гибель легионелл в крови и очаге инфекции приводит к эндотоксинемии и токсическому поражению ЦНС, почек, печени, костного мозга, при тяжелом течении — развитию ИТШ. Патоморфологические изменения при легионеллезе максимально выражены в легких, в которых обнаруживаются очаговые и сливные участки консолидации легких, иногда с абсцедированием. Характерны признаки диффузных альвеолярных повреждений и фибринозно-гнойной пневмонии. Клинические проявления легионеллеза разнообразны от субклинических, стертых до манифестных форм, протекающих в виде острого респираторного заболевания или пневмонии. Инкубационный период продолжается от 2 до 11 дней.
