В месте инокуляции возбудителя возникает первичный аффект в виде папулы. Затем часть бартонелл поступает в кровь и проникает в эритроциты и в клетки СМФ селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов и размножается в пораженных клетках, обусловливая их быстрое разрушение в течение нескольких дней. Развиваются гемолитическая нормо-, реже макроцитарная, гипохромная анемия и интоксикационный синдром, которые играют ведущую роль в патогенезе первой стадии болезни (лихорадка Oroya). При вскрытии умерших в этот период болезни печень, селезенка и лимфатические узлы увеличены.
Вокруг печеночных вен наблюдаются очаги некроза с инфильтрацией некротических участков макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами, отмечается пролиферация печеночных макрофагов (клетки Kupffer); в селезенке заметны очаговые некрозы в пульпе; в лимфатических узлах определяются пролиферация эндотелия и отложение гемосидерина. Отражением воспалительных явлений в костном мозге служат некрозы, пролиферация, макрофагоцитоз. Внутренние органы анемизированы, в слизистых оболочках, коже выявляются кровоизлияния. В очагах поражений обнаруживается большое количество бартонелл. Во второй стадии болезни (собственно verruga peruana — перуанская бородавка) преобладают пролиферативные процессы в эндотелии кровеносных и лимфатических сосудов, появляются ангиоэндотелиомы и значительная вазодилатация в коже и подкожной клетчатке с вторичным разрастанием соединительной ткани, вследствие чего очаги поражения приобретают кавернозный тип. В эндотелиальных клетках в большом количестве обнаруживаются В. bacilliformis. У реконвалесцентов вырабатывается стойкий иммунитет.
